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研究慢性宫颈炎及宫颈鳞状上皮内病变p16及Ki-67的表达情况

2020-07-29 1172 上传者：管理员

摘要：目的：探讨慢性宫颈炎及宫颈鳞状上皮内病变p16及Ki-67表达情况。方法：选取2015年2月至2019年5月本院行宫颈环形电切术（leep）标本或宫颈活检标本80例，其中慢性宫颈炎20例，低级别鳞状上皮内病变（CINⅠ）20例，高级别鳞状上皮内病变40例（CINⅡ21例，CINⅢ19例）。对于标本中Ki-67、p16表达情况使用免疫组化SP法检测。观察Ki-67、p16在不同组织中表达情况，比较Ki-67、p16在不同组织中阳性表达率。结果：Ki-67、p16在慢性宫颈炎中的阳性率为15.00%、5.00%,CINⅠ组中阳性率为75.00%、50.00%,CINⅡ组中阳性率为90.48%、80.95%,CINⅢ组中阳性率均为100.00%;CIN各组间Ki-67和p16阳性率与慢性宫颈炎组对比差异有统计学意义（P<0.05);p16阳性细胞和CIN级别符合率比较，差异无统计学意义。结论：Ki-67、p16联合检测可有效鉴别诊断检测CIN、慢性宫颈炎，提高CIN分级诊断符合率，指导治疗。

关键词：
Ki-67
p16
宫颈鳞状上皮内病变
慢性宫颈炎
鉴别诊断
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宫颈鳞状上皮内病变（CIN）属于宫颈癌前病变，演变中涉及多个基因改变，可造成细胞增殖紊乱[1]。对于各级CIN实施客观、有效的评价是病理医生筛查宫颈病变的诊断难点。多种基因变化与CIN的发生关系密切，其中Ki-67属于增殖细胞标记物之一，可反映细胞增殖活跃度；p16属于抑癌基因，可调控细胞周期，在肿瘤组织中呈过表达状态[2,3]。本研究选取2015年2月至2019年5月本院行宫颈环形电切术（leep）标本或宫颈活检标本80例，分析慢性宫颈炎及宫颈鳞状上皮内病变p16及Ki-67表达情况，现报道如下。

1、资料与方法

1.1临床资料

选取2015年2月至2019年5月本院行leep标本或宫颈活检标本80例，年龄20～62岁，平均年龄（43.62±2.41）岁；其中高级别鳞状上皮内病变40例（CINⅡ21例，CINⅢ19例），低级别鳞状上皮内病变（CINⅠ）20例，慢性宫颈炎20例。纳入标准：符合宫颈锥切或子宫切除条件，取材前未接受相关治疗，如化疗、放疗等；标本均经病理组织学确诊；凝血功能正常；签署知情同意书。排除标准：急性妇科炎症；宫颈癌前病变；肝、肾等重要脏器功能不全；自身免疫系统疾病；精神疾病；传染性疾病。

1.2方法

将获取的标本使用常规石蜡保存，组织切片后，使用免疫组化SP法检测标本中Ki-67、p16表达情况。已知阳性组织作为阳性对照，组织内部阴性部分作为阴性内对照。以DAB显色。使用购自上海基因科技生物技术有限公司的Ki-67、p16一抗试剂，严格按照说明书操作。

1.3观察指标及结果判定

(1)观察Ki-67、p16在不同组织中表达情况，Ki-67以细胞均线与基底层为阴性（-），定位于细胞核棕黄色着色且基底层以上为阳性（+）。（1+）：阳性细胞比例<25%;(2+):26%～50%;(3+):>50%。(2)比较Ki-67、p16在不同组织中阳性表达率，p16阳性指细胞核和/或细胞质棕黄色着色，阴性（-）：阳性细胞<10%;(1+）：阳性细胞10%～29%;(2+）：阳性细胞30%～50%;(3+）：阳性细胞>50%。(3)统计CIN各级别阳符合率，其中阳性细胞与CIN级别相一致为阳性符合。

1.4统计学方法

采用SPSS21.0统计软件进行数据分析，计量资料采用表示，采用t检验，计数资料用[n（%）]表示，采用x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1Ki-67、p16在不同组织中表达情况

Ki-67、p16慢性宫颈炎中的阳性率为15.00%、5.00%,CINⅠ组中阳性率为75.00%、50.00%,CINⅡ组中阳性率为90.48%、80.95%,CINⅢ组中阳性率均为100.00%，见表1。

表1Ki-67、p16在不同组织中表达情况

2.2Ki-67、p16在不同组织中阳性表达率对比

CIN各组间Ki-67和p16阳性率与慢性宫颈炎组对比差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

2.3p16阳性细胞和CIN级别符合率

p16阳性细胞和CIN级别符合率比较差异无统计学意义，见表3。

3、讨论

宫颈鳞状细胞癌是宫颈癌常见类型之一，其发病、发展为渐进的过程，发病过程中癌前病变CIN发挥关键性作用，高级别鳞状上皮内病变进展过度至浸润性癌所需时间约为10年[4,5]。宫颈鳞状细胞癌起病隐匿，发展过程缓慢，早期无典型性表现，漏诊率与误诊率较高。早期对CIN病变类型进行准确鉴别，对患者病情严重程度判断尤为重要，能够为制定合理的治疗方案提供可靠依据。

Ki-67是一种参与细胞增殖的核抗原，其水平高低与肿瘤细胞增殖活性密切相关。若Ki-67阳性表达过度，提示肿瘤细胞增殖活跃度较高，可对患者的临床分期与预后进行评估[6,7]。p16是一种属于细胞周期调控基因的抑癌基因，肿瘤组织中呈高度表达或过表达[8]。p16蛋白可有效抑制肿瘤细胞发生、发展并对细胞生长进行调节。若p16表达增加，可造成细胞增殖功能失衡，促进肿瘤细胞增生，甚至引起癌变，随着宫颈病变程度不断提高p16阳性表达率不断升高。p16在HR-HPV阴性的宫颈癌与正常组织中无阳性表达，但在HR-HPV阳性的宫颈癌与宫颈癌前病变中呈高度阳性表达[9,10]。本研究结果显示，Ki-67、p16慢性宫颈炎中的阳性率为15.00%、5.00%,CINⅠ组中阳性率为75.00%、50.00%,CINⅡ组中阳性率为90.48%、80.95%,CINⅢ组中阳性率均为100.00%;CIN各组间Ki-67和p16阳性率与慢性宫颈炎组比较差异有统计学意义，提示Ki-67、p16蛋白过表达与宫颈病变关系密切，表明宫颈上皮病变过程是细胞增殖逐渐活跃的过程。p16阳性细胞和CIN级别符合率相似，提示p16阳性表达率在慢性宫颈炎-CIN各级中呈逐级升高，两者存在正相关性。

综上所述，宫颈鳞状上皮中存在Ki-67、p16过表达，说明患者伴有宫颈病变；Ki-67、p16联合检测，可有效鉴别诊断CIN、慢性宫颈炎，提高CIN分级诊断符合率，指导治疗。

表2Ki-67、p16在不同组织中阳性表达率对比

表3p16阳性细胞和CIN级别符合率

参考文献：

[1]李旭,鲍健,孙翠翠.p16､Ki-67在宫颈鳞状上皮病变分级诊断中的意义[J].现代肿瘤医学,2017,25(13):2119-2121.

[2]张涛,毛世华,唐良萏.宫颈上皮内瘤变及早期宫颈癌组织中P16､HPVL-1壳蛋白的表达及与HR-HPV载量相关性研究[J].实用妇产科杂志,2016,32(7):536-539.

[3]肖峰,颜红柱,邹珏,等.子宫颈鳞状上皮内病变和鳞状细胞癌中CENP-F､Ki-67的表达及意义[J].临床与实验病理学杂志,2017,33(5):562-564.

[4]项媛媛,王苗苗,谢艳,等.P16蛋白､HPVL-1壳蛋白在CIN和早期宫颈癌组织中的表达及其筛查价值[J].中国妇幼健康研究,2017,28(7):778-780.

[5]尤小燕,王雅莉,刘文枝,等.高危型HPV联合细胞学检测在宫颈癌及癌前病变筛查中临床意义[J].实用预防医学,2017,24(8):986-988.

[6]黄丽萍,林霞.P16蛋白表达在分流宫颈上皮内瘤变Ⅱ中的临床意义[J].中国医药导报,2018,15(2):83-86,91.

[7]罗燕艳,罗小婉,栾峰,等.宫颈高度鳞状上皮内病变中p16､Ki67表达强度与人乳头瘤病毒-DNA病毒载量的相关性分析[J].中国计划生育和妇产科,2018,10(12):81-83.

[8]姚秀华,黄卓敏,王耀楷,等.年轻妇女宫颈鳞状上皮内病变､宫颈癌组织中P16^InK4a和Ki-67的表达及其预测作用[J].中国计划生育学杂志,2016,24(2):111-113.