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摘要:目的分析老年自发型蛛网膜下腔出血(SAH)患者并发脑积水状况及其可能的影响因素。方法回顾性分析,92例自发型SAH患者临床资料,术后获得14d随访,查阅资料,记录患者脑积水发生情况,分为发生组、未发生组。统计两组基线资料,经单因素、多因素分析老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素。结果92例自发型SAH患者随访期间并发脑积水14例(15.22%);初步比较两组一般资料,将差异有统计学意义的资料纳入,经单项及多元Logistic回归分析,结果显示,血肿破入脑室、合并颅内感染、脑脊液转化生长因子(TGF)-β1、C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶(MMP)-9过表达是老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论血肿破入脑室、合并颅内感染、脑脊液TGF-β1、CRP、MMP-9过表达均可增加老年自发型SAH患者术后脑积水发生风险。
自发型蛛网膜下腔出血(SAH)病情进展较快,目前虽可通过手术方式清除血肿,减轻脑损伤程度,但大多患者术后均伴有不同程度并发症,影响康复质量[1]。脑积水是SAH常见并发症之一,可导致脑组织代谢紊乱,加重脑损伤和神经损伤程度,不仅影响术后康复,还增加术后病死风险[2]。因此,早期探寻自发型SAH患者并发脑积水的影响因素至关重要。目前,病情程度和部分手术操作被发现可能会增加脑积水发生风险,但针对此类因素积极控制后,脑积水风险仍处于较高水平,临床仍需探索其他影响,进一步预防脑积水发生。本研究重点分析老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素。
1、资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析鹰潭市人民医院2017年6月至2020年6月收治的92例自发型SAH患者临床资料,其中男36例,女56例;年龄62~75岁,平均(68.43±1.62)岁;出血量6.4~15.2ml,平均(10.84±0.85)ml;发病至入院时间2~8h,平均(5.05±0.38)h。
1.2 入选标准
纳入标准:自发型SAH符合《中国蛛网膜下腔出血诊治指南》[3]中诊断标准,且经头颅CT、磁共振成像(MRI)等检查确诊;均参照上述指南在本院完成手术治疗;年龄≥60周岁;临床资料完整,包含本次研究所需资料;术后均获得14d随访结果。排除标准:合并脑梗死或脑动脉瘤;合并脑实质病变者;合并原发性凝血功能障碍者;合并颅脑损伤者;既往有颅脑手术史者。
1.3 脑积水评估方法[4]
所有患者完成手术治疗,于术后接受14d随访;翻阅资料,记录纳入患者脑积水发生情况,(1)临床表现:伴有头痛、呕吐和意识障碍;或出现视力减退、认知功能障碍、步态不稳等;(2)影像学检查:表现为侧脑室额角增大、第三脑室变圆且颞角增大,部分患者可见脑室系统不对称扩大。将随访期间并发脑积水患者纳入发生组,未并发脑积水患者纳入未发生组。
1.4 临床资料收集方法及内容
查阅患者基线资料,详细记录本研究所需内容,(1)一般资料:性别、年龄、出血量、发病至入院时间;(2)病情:血肿破入脑室(是、否)、入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)[5]、合并颅内感染;(3)主要实验室指标:入院当天,常规腰穿取患者脑脊液3ml置入无菌试管中,3000r/min离心10min,取上清液(离心机购自江苏康健医疗用品有限公司,型号:AUC-5A),采用酶联免疫吸附试验检测脑脊液转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(MMP)-9、采用乳胶凝集比浊法检测C反应蛋白(CRP)水平,试剂盒均购自北京正旦国际科技有限责任公司,上述操作均遵守实验室及说明书相关规定。
1.4 统计学方法
采用SPSS23.0统计学软件进行Shapiro-Wilk正态分布检验、t检验、χ2检验及Logistic回归分析。
2、结果
2.1 发生组、未发生组一般资料比较
92例自发型SAH患者,随访期间并发脑积水14例(15.22%)。发生组血肿破入脑室、合并颅内感染占比高于未发生组,脑脊液TGF-β1、CRP、MMP-9水平高于未发生组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 单因素分析
将老年自发型SAH患者脑积水发生情况作为因变量(1=发生,0=未发生),将2.1中比较差异有统计学意义的变量纳入作为自变量,其中血肿破入脑室:1=是,0=否;合并颅内感染:1=是,0=否。经单项Logistic回归分析显示,血肿破入脑室、合并颅内感染、脑脊液TGF-β1、CRP、MMP-9过表达可能是老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素(OR>1,P<0.05)。见表2。
2.3 多因素分析
将老年自发型SAH患者脑积水发生情况作为因变量(1=发生,0=未发生),将单项Logistic回归分析得到的可能影响因素全部纳入作为自变量,同时将2.1中P值放宽至<0.15,纳入符合条件的变量(出血量、入院时GCS评分),建立多元Logistic回归模型,结果显示,血肿破入脑室、合并颅内感染、脑脊液TGF-β1、CRP、MMP-9过表达是老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素(OR>1,P<0.05)。见表3。
3、讨论
SAH致残率、致死率较高,预后较差,部分患者因脑脊液吸收功能障碍或循环持续受阻而形成脑积水,影响术后康复,增加病死率[6]。余舰等[7]研究显示,451例SAH患者术后脑积水发生率为14.86%。本研究脑积水发生率为15.22%,可见,探索老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素至关重要。
本研究结果显示,血肿破入脑室、合并颅内感染、脑脊液TGF-β1、CRP、MMP-9过表达是老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素。逐个分析原因,(1)血肿破入脑室:血肿破入脑室后对深部脑组织造成压迫,导致脑脊液循环血流动力学发生改变,使脑脊液循环通路阻塞,进而导致脑脊液堆积于深部组织,最终形成脑积水。此外,血肿破入脑室后对蛛网膜产生强烈的刺激,加重增生反应和蛛网膜下腔纤维化,导致脑脊液吸收障碍,进而增加脑积水发生风险[8]。对此建议,SAH患者围术期应定期行头颅CT检查,一旦发生血肿破入脑室,应立即行对应处理,以降低脑积水发生风险。(2)合并颅内感染:SAH发生后可导致大量炎性物质渗出并沉积于脑底池诱发颅内感染,而颅内感染可进一步刺激炎性物质释放,加重水肿、粘连程度,导致脑脊液循环通路障碍,影响脑脊液吸收,最终形成脑积水[9]。颅内感染还对脑血管产生一定刺激作用,可诱导脑血管痉挛,加重脑部循环障碍,进而导致脑脊液滞留,增加脑积水发生风险[10]。对此建议,对SAH伴颅内感染患者围术期应实施抗感染治疗,减轻颅内感染程度,降低脑积水发生风险。
(3)TGF-β1:TGF-β1是组织纤维化相关的细胞因子,广泛存在于血小板和各类神经细胞中[11]。TGF-β1过表达可促进蛛网膜颗粒纤维化,抑制蛛网膜对脑脊液回收能力,进而导致脑脊液滞留,最终形成脑积水[12]。此外,TGF-β1过表达可促进炎性物质渗出,加重脑血管炎症损伤,导致脑部微循环障碍,进而影响脑脊液循环通络,增加脑积水发生风险。另研究显示,TGF-β1可通过改变血管细胞外基质环境、加重出血病情等促进脑积水发生[13]。因此,围术期应积极检测脑脊液TGF-β1水平,实施针对性干预措施,以减轻炎症损伤,改善脑脊液循环通路,预防脑积水发生。(4)CRP:CRP是一种非抗体性蛋白质,是反映机体感染、炎症损伤程度的重要标志物[14]。CRP过表达可促进巨噬细胞、中性粒细胞等渗出,推动炎症反应进展;还可诱导炎症细胞向损伤区域聚集,并释放TGF-β1、肿瘤坏死因子-α等炎性物质,加重脑血管损伤程度,进而导致脑部循环障碍,脑脊液滞留,最终形成脑积水[15]。研究显示,CRP过表达可造成脑室管膜下层损伤、血管通透性增加,在一定程度上加重出血程度,增加脑积水发生风险[16]。
因此,围术期应积极抑制CRP水平,减轻炎症反应,以降低脑积水发生风险。(5)MMP-9:MMP-9是一种蛋白质,参与血管损伤、炎症反应等病理过程。MMP-9可通过蛋白水解酶机制,导致血管内皮损伤,加重出血部位水肿程度,进而影响局部脑脊液循环,最终导致脑积水发生[17]。MMP-9过表达还可刺激炎症细胞因子释放,加重出血病情和血管损伤,导致脑脊液循环通路障碍,增加脑积水发生风险[18]。对此建议,临床应定期检测MMP-9水平,一旦发生MMP-9异常表达应立即行对应处理,以减轻血管损伤程度和炎症反应,降低脑积水发生风险。
综上,血肿破入脑室、合并颅内感染、脑脊液TGF-β1、CRP、MMP-9过表达是老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素,临床应重点关注上述因素,并实施针对性干预措施,以降低脑积水发生风险。
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文章来源:朱新喜,江振华,刘晶晶,王恩铭.老年自发型蛛网膜下腔出血患者并发脑积水的影响因素[J].中国老年学杂志,2022,42(05):1062-1065.
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