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老年自发型蛛网膜下腔出血患者并发脑积水的影响因素

2022-03-09 39 上传者：管理员

摘要：目的分析老年自发型蛛网膜下腔出血（SAH）患者并发脑积水状况及其可能的影响因素。方法回顾性分析,92例自发型SAH患者临床资料,术后获得14d随访,查阅资料,记录患者脑积水发生情况,分为发生组、未发生组。统计两组基线资料,经单因素、多因素分析老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素。结果92例自发型SAH患者随访期间并发脑积水14例（15.22%）;初步比较两组一般资料,将差异有统计学意义的资料纳入,经单项及多元Logistic回归分析,结果显示,血肿破入脑室、合并颅内感染、脑脊液转化生长因子（TGF）-β1、C反应蛋白（CRP）、基质金属蛋白酶（MMP）-9过表达是老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素（OR>1,P<0.05）。结论血肿破入脑室、合并颅内感染、脑脊液TGF-β1、CRP、MMP-9过表达均可增加老年自发型SAH患者术后脑积水发生风险。

关键词：
神经损伤
脑积水
蛛网膜下腔出血
转化生长因子-β1
颅内感染
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自发型蛛网膜下腔出血(SAH)病情进展较快，目前虽可通过手术方式清除血肿，减轻脑损伤程度，但大多患者术后均伴有不同程度并发症，影响康复质量[1]。脑积水是SAH常见并发症之一，可导致脑组织代谢紊乱，加重脑损伤和神经损伤程度，不仅影响术后康复，还增加术后病死风险[2]。因此，早期探寻自发型SAH患者并发脑积水的影响因素至关重要。目前，病情程度和部分手术操作被发现可能会增加脑积水发生风险，但针对此类因素积极控制后，脑积水风险仍处于较高水平，临床仍需探索其他影响，进一步预防脑积水发生。本研究重点分析老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素。

1、资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析鹰潭市人民医院2017年6月至2020年6月收治的92例自发型SAH患者临床资料，其中男36例，女56例；年龄62～75岁，平均(68.43±1.62)岁；出血量6.4～15.2ml,平均(10.84±0.85)ml;发病至入院时间2～8h,平均(5.05±0.38)h。

1.2 入选标准

纳入标准：自发型SAH符合《中国蛛网膜下腔出血诊治指南》[3]中诊断标准，且经头颅CT、磁共振成像(MRI)等检查确诊；均参照上述指南在本院完成手术治疗；年龄≥60周岁；临床资料完整，包含本次研究所需资料；术后均获得14d随访结果。排除标准：合并脑梗死或脑动脉瘤；合并脑实质病变者；合并原发性凝血功能障碍者；合并颅脑损伤者；既往有颅脑手术史者。

1.3 脑积水评估方法[4]

所有患者完成手术治疗，于术后接受14d随访；翻阅资料，记录纳入患者脑积水发生情况，(1)临床表现：伴有头痛、呕吐和意识障碍；或出现视力减退、认知功能障碍、步态不稳等；(2)影像学检查：表现为侧脑室额角增大、第三脑室变圆且颞角增大，部分患者可见脑室系统不对称扩大。将随访期间并发脑积水患者纳入发生组，未并发脑积水患者纳入未发生组。

1.4 临床资料收集方法及内容

查阅患者基线资料，详细记录本研究所需内容，(1)一般资料：性别、年龄、出血量、发病至入院时间；(2)病情：血肿破入脑室(是、否)、入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)[5]、合并颅内感染；(3)主要实验室指标：入院当天，常规腰穿取患者脑脊液3ml置入无菌试管中，3000r/min离心10min,取上清液(离心机购自江苏康健医疗用品有限公司，型号：AUC-5A),采用酶联免疫吸附试验检测脑脊液转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(MMP)-9、采用乳胶凝集比浊法检测C反应蛋白(CRP)水平，试剂盒均购自北京正旦国际科技有限责任公司，上述操作均遵守实验室及说明书相关规定。

1.4 统计学方法

采用SPSS23.0统计学软件进行Shapiro-Wilk正态分布检验、t检验、χ2检验及Logistic回归分析。

2、结果

2.1 发生组、未发生组一般资料比较

92例自发型SAH患者，随访期间并发脑积水14例(15.22%)。发生组血肿破入脑室、合并颅内感染占比高于未发生组，脑脊液TGF-β1、CRP、MMP-9水平高于未发生组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 单因素分析

将老年自发型SAH患者脑积水发生情况作为因变量(1=发生，0=未发生),将2.1中比较差异有统计学意义的变量纳入作为自变量，其中血肿破入脑室：1=是，0=否；合并颅内感染：1=是，0=否。经单项Logistic回归分析显示，血肿破入脑室、合并颅内感染、脑脊液TGF-β1、CRP、MMP-9过表达可能是老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素(OR>1,P<0.05)。见表2。

2.3 多因素分析

将老年自发型SAH患者脑积水发生情况作为因变量(1=发生，0=未发生),将单项Logistic回归分析得到的可能影响因素全部纳入作为自变量，同时将2.1中P值放宽至<0.15,纳入符合条件的变量(出血量、入院时GCS评分),建立多元Logistic回归模型，结果显示，血肿破入脑室、合并颅内感染、脑脊液TGF-β1、CRP、MMP-9过表达是老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素(OR>1,P<0.05)。见表3。

3、讨论

SAH致残率、致死率较高，预后较差，部分患者因脑脊液吸收功能障碍或循环持续受阻而形成脑积水，影响术后康复，增加病死率[6]。余舰等[7]研究显示，451例SAH患者术后脑积水发生率为14.86%。本研究脑积水发生率为15.22%,可见，探索老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素至关重要。

本研究结果显示，血肿破入脑室、合并颅内感染、脑脊液TGF-β1、CRP、MMP-9过表达是老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素。逐个分析原因，(1)血肿破入脑室：血肿破入脑室后对深部脑组织造成压迫，导致脑脊液循环血流动力学发生改变，使脑脊液循环通路阻塞，进而导致脑脊液堆积于深部组织，最终形成脑积水。此外，血肿破入脑室后对蛛网膜产生强烈的刺激，加重增生反应和蛛网膜下腔纤维化，导致脑脊液吸收障碍，进而增加脑积水发生风险[8]。对此建议，SAH患者围术期应定期行头颅CT检查，一旦发生血肿破入脑室，应立即行对应处理，以降低脑积水发生风险。(2)合并颅内感染：SAH发生后可导致大量炎性物质渗出并沉积于脑底池诱发颅内感染，而颅内感染可进一步刺激炎性物质释放，加重水肿、粘连程度，导致脑脊液循环通路障碍，影响脑脊液吸收，最终形成脑积水[9]。颅内感染还对脑血管产生一定刺激作用，可诱导脑血管痉挛，加重脑部循环障碍，进而导致脑脊液滞留，增加脑积水发生风险[10]。对此建议，对SAH伴颅内感染患者围术期应实施抗感染治疗，减轻颅内感染程度，降低脑积水发生风险。

(3)TGF-β1:TGF-β1是组织纤维化相关的细胞因子，广泛存在于血小板和各类神经细胞中[11]。TGF-β1过表达可促进蛛网膜颗粒纤维化，抑制蛛网膜对脑脊液回收能力，进而导致脑脊液滞留，最终形成脑积水[12]。此外，TGF-β1过表达可促进炎性物质渗出，加重脑血管炎症损伤，导致脑部微循环障碍，进而影响脑脊液循环通络，增加脑积水发生风险。另研究显示，TGF-β1可通过改变血管细胞外基质环境、加重出血病情等促进脑积水发生[13]。因此，围术期应积极检测脑脊液TGF-β1水平，实施针对性干预措施，以减轻炎症损伤，改善脑脊液循环通路，预防脑积水发生。(4)CRP:CRP是一种非抗体性蛋白质，是反映机体感染、炎症损伤程度的重要标志物[14]。CRP过表达可促进巨噬细胞、中性粒细胞等渗出，推动炎症反应进展；还可诱导炎症细胞向损伤区域聚集，并释放TGF-β1、肿瘤坏死因子-α等炎性物质，加重脑血管损伤程度，进而导致脑部循环障碍，脑脊液滞留，最终形成脑积水[15]。研究显示，CRP过表达可造成脑室管膜下层损伤、血管通透性增加，在一定程度上加重出血程度，增加脑积水发生风险[16]。

因此，围术期应积极抑制CRP水平，减轻炎症反应，以降低脑积水发生风险。(5)MMP-9:MMP-9是一种蛋白质，参与血管损伤、炎症反应等病理过程。MMP-9可通过蛋白水解酶机制，导致血管内皮损伤，加重出血部位水肿程度，进而影响局部脑脊液循环，最终导致脑积水发生[17]。MMP-9过表达还可刺激炎症细胞因子释放，加重出血病情和血管损伤，导致脑脊液循环通路障碍，增加脑积水发生风险[18]。对此建议，临床应定期检测MMP-9水平，一旦发生MMP-9异常表达应立即行对应处理，以减轻血管损伤程度和炎症反应，降低脑积水发生风险。

综上，血肿破入脑室、合并颅内感染、脑脊液TGF-β1、CRP、MMP-9过表达是老年自发型SAH患者并发脑积水的影响因素，临床应重点关注上述因素，并实施针对性干预措施，以降低脑积水发生风险。

参考文献:

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