摘要:目的 分析内囊预警综合征患者发展为脑梗死的影响因素,为临床预防和治疗该疾病提供参考依据。方法 回顾性分析河池市第一人民医院2022年6月至2023年6月收治的内囊预警综合征患者80例的临床资料,并根据影像学检查结果其分为两组,单一组(40例,单纯内囊预警综合征)和合并组(40例,内囊预警综合征合并脑梗死)。将两组患者一般资料进行单因素分析,将单因素分析中差异有统计学意义的指标进行赋值,并将其纳入多因素Logistic回归分析模型中,筛选出内囊预警综合征发展为脑梗死的影响因素。结果 与单一组比,合并组患者年龄更大,合并脑白质脱髓鞘的患者占比及血糖水平均更高;将内囊预警综合征合并脑梗死作为因变量,将单因素中差异有统计学意义的指标作为自变量进行赋值,并纳入多因素Logistic回归分析模型,结果显示,年龄大、合并脑白质脱髓鞘、血糖水平高是内囊预警综合征患者发展为脑梗死的影响因素(均P<0.05)。结论 年龄大、合并脑白质脱髓鞘、血糖水平高是内囊预警综合征患者发展为脑梗死的影响因素,在临床工作中,应密切关注患者的上述特征,以降低脑梗死的发生风险。
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内囊预警综合征(capsule warning syndrome, CWS)是一种短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA),具有短暂运动、感觉和言语症状的临床病情,并反复出现僵硬发作,通常发生在面部、上肢或下肢,是一种可在短时间内发展为脑梗死的高危疾病,会增加患者死亡和不良预后的风险,对患者的生存率和预后有严重的影响[1]。CWS并发脑梗死的风险高,其发生机制复杂多样,主要涉及血管病理、血流动力学和神经代谢等方面,大脑内部动脉的狭窄或闭塞是关键因素,可能由动脉粥样硬化、血栓形成或血管痉挛引起;且血流动力学改变和自动调节机制受损还可导致缺血区域扩大,狭窄处的血流紊乱可能引发栓子形成和微栓塞,造成多发性微梗死;反复缺血还可能触发局部炎症反应,进一步损害血管内皮,促进血栓形成。神经元的累积性代谢紊乱降低了其对缺血的耐受能力,加速梗死形成,侧枝循环不足和血管内皮功能障碍也是重要因素[2]。尽管目前对CWS的认识不断深入,但其具体发病机制仍需进一步研究。因此,评估CWS的发病风险及制定有效的防治方案具有重要意义。通过对该综合征的临床特点进行研究,了解其向急性脑梗死的转化过程及相关影响因素,可以更好地评估早期CWS发展为脑梗死的风险,并制定有效的预防和治疗措施。基于此,本研究通过回顾性分析80例CWS患者的临床资料,旨在分析CWS患者发展为脑梗死的影响因素,为临床预防和治疗该疾病,改善患者预后提供参考依据,现报道如下。
1、资料与方法
1.1一般资料
回顾性分析河池市第一人民医院2022年6月至2023年6月收治的CWS患者80例的临床资料,并根据影像学检查结果显示CWS是否合并脑梗死将其分为两组,单一组(40例)和合并组(40例)。纳入标准:⑴两组患者均符合《内囊预警综合征》[3]中CWS的相关诊断标准,24 h内至少出现3次刻板样发作的短暂性运动和(或)感觉障碍,通常累及偏侧面部、上肢、下肢中的两个及以上部位;⑵首次发病;⑶临床资料完整。排除标准:⑴伴有颅内出血;⑵认知功能存在异常;⑶免疫功能存在异常。本研究经河池市第一人民医院医学伦理委员会审核批准。
1.2检验方法
入院后采用电子血压计[松下电气机器(北京)有限公司,京械注准20162070080,型号:EW-BU05]检测患者收缩压、舒张压水平,均检测3次,取平均值;采用血糖测试仪[爱康生物技术(杭州)有限公司,浙械注准20202220057,型号:OGM-121]采集患者指尖血检测血糖水平;采集两组患者空腹静脉血3 mL,离心处理(3 000 r/min,10 min),取上层血清,采用酶联免疫吸附法检测超敏C-反应蛋白,采用全自动生化分析仪(深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司,粤械注准20152221145,型号:BS-2 000 M)检测血清三酰甘油水平。
1.3观察指标
⑴单因素分析。观察比较两组患者性别、年龄、合并高血压、合并糖尿病、合并动脉粥样硬化、合并脑白质脱髓鞘、有吸烟史、有饮酒史、收缩压、舒张压、血糖、超敏C-反应蛋白、三酰甘油水平。⑵赋值情况。将CWS合并脑梗死作为因变量,并将单因素分析中差异有统计学意义的指标作为自变量进行赋值。⑶多因素分析。将单因素分析中差异有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归分析模型,筛选CWS发展为脑梗死的影响因素。
1.4统计学方法
采用SPSS 26.0统计学软件分析数据,计数资料以[例(%)]表示,组间比较采用χ2检验;计量资料均使用S-W法检验证实符合正态分布,以( x ±s)表示,两组间比较采用独立样本t检验;采用多因素Logistic回归分析筛选CWS发展为脑梗死的影响因素。P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1影响CWS患者发展为脑梗死的单因素分析
与单一组比,合并组患者年龄更大,合并脑白质脱髓鞘的患者占比及血糖水平均更高,差异均有统计学意义(均P<0.05),见表1。
2.2变量赋值情况
将CWS合并脑梗死为因变量,将单因素中差异有统计学意义的指标作为自变量进行赋值,见表2。
2.3影响CWS患者发展为脑梗死的多因素分析
将单因素分析中差异有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归分析模型,结果显示,年龄大、合并脑白质脱髓鞘、血糖水平高是CWS患者发展为脑梗死的影响因素,效应值均有统计学意义(均P<0.05),见表3。
表1影响CWS患者发展为脑梗死的单因素分析因素
表2自变量赋值
表3影响CWS患者发展为脑梗死的多因素分析
3、讨论
CWS是一种特殊类型的TIA,其特征是在短时间内反复发作至少3次,可同时影响多个部位,对机体活动造成严重影响。尽管CWS在所有TIA中占比较小,但其进展为脑梗死的风险显著增高,约60%的患者会在7 d内发展为脑梗死[4]。因此,深入了解CWS的危险因素和制定有效的预防措施对改善患者预后至关重要。本研究结果显示,年龄大、血糖水平升高和合并脑白质脱髓鞘是CWS进展为脑梗死的主要影响因素。随着年龄的增长,特别是超过60岁后,人体各个系统的功能都会出现不同程度的退化,这些变化直接或间接地增加了CWS进展为脑梗死的风险。血管弹性降低是老年人面临的一个重要问题,随着年龄增长,血管壁中的弹性纤维逐渐减少,胶原纤维增多,导致血管壁变得僵硬,失去了原有的弹性[5]。这种变化使得血管对血压变化的适应能力下降,增加了血管破裂和血栓形成的风险。动脉粥样硬化风险也会显著增加,年龄增长是动脉粥样硬化的独立危险因素,随着年龄的增长,血管内皮细胞功能逐渐下降,血管壁更容易被脂质、胆固醇等物质侵入和沉积,形成动脉粥样硬化斑块,这些斑块不仅会狭窄血管腔,减少血流供应,还可能破裂形成血栓,直接导致脑梗死的发生[6]。代谢功能下降也会导致血管内皮功能受损,老年人的代谢功能普遍下降,包括糖代谢、脂质代谢等,这种代谢功能的下降会导致血管内皮细胞功能受损,增加血管通透性,促进炎症因子的释放,加速动脉粥样硬化的进程[7]。同时,代谢功能下降还可能导致血液黏度增加,增加血栓形成的风险。这些因素共同作用,使得年龄较大人群更容易发生CWS并进展为脑梗死。因此,针对老年人群,应采取综合的预防措施,包括定期体检、保持健康生活方式、积极控制慢性疾病,以及保持大脑活跃等。血糖水平升高甚至是长期的高血糖状态,是CWS进展为脑梗死的另一个重要危险因素。高血糖通过多种机制增加脑梗死的风险,首先,高血糖可加速动脉粥样硬化进程,长期高血糖会导致血管内皮细胞功能障碍,增加血管壁对脂质的吸收和沉积,加速动脉粥样硬化斑块的形成。同时,高血糖还会促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,进一步加剧血管狭窄。其次,高血糖损害血管内皮功能。高血糖状态下,血管内皮细胞产生大量自由基,导致氧化应激增加,减少一氧化氮的生物利用度,影响血管舒张功能[8]。同时,高血糖还会激活蛋白激酶C,增加血管通透性,促进炎症因子的释放,进一步损害血管内皮功能,高血糖可增加血液黏稠度,促进血栓形成,高血糖状态下,红细胞变形能力下降,血小板活化增加,纤维蛋白原水平升高,这些因素共同导致血液黏度增加,增加了血栓形成的风险[9]。因此,严格控制血糖对预防CWS进展为脑梗死至关重要。糖尿病患者应定期监测血糖和糖化血红蛋白水平,采取适当的饮食和运动方案,在医生指导下合理使用降糖药物或胰岛素,以将血糖控制在目标范围内。脑白质脱髓鞘是CWS患者进展为脑梗死的独立危险因素。脑白质主要由神经纤维和少量胶质细胞组成,负责传导神经信号。脱髓鞘是指髓鞘受损或破坏的过程,这一过程会通过多种机制增加脑梗死的风险,首先,脑白质脱髓鞘破坏神经纤维的正常传导功能。髓鞘是神经纤维周围的绝缘层,对于神经信号的快速传导至关重要。当髓鞘受损时,神经信号传导速度减慢,甚至完全中断,影响大脑各区域之间的信息交流和协调,增加脑功能障碍的风险[10]。其次,脑白质脱髓鞘会影响脑血流灌注,脑白质病变区域的血流灌注明显减少,这种血流灌注的减少可能是由于小血管病变、血管反应性下降等因素造成的,血流灌注的减少进一步加重了脑组织的缺血状态,增加了脑梗死的风险,当发生急性缺血事件时,这些区域的神经元更容易发生不可逆的损伤,增加了脑梗死的风险[11]。针对脑白质脱髓鞘这一危险因素,早期筛查和干预至关重要。建议对高危人群进行脑MRI检查,及早发现脑白质病变。同时,积极控制血管危险因素,如高血压、糖尿病和高脂血症等,可能有助于减缓脑白质病变的进展。在医生指导下使用神经保护剂,如胞磷胆碱、银杏叶提取物等,可能有助于保护神经元和髓鞘。此外,通过认知功能训练和脑力活动,增强脑的可塑性和代偿能力,也是重要的预防措施。因此,CWS是一种进展为脑梗死风险较高的特殊类型TIA,通过针对性的预防措施,如严格控制血糖、早期筛查和治疗脑白质病变、采取健康生活方式等,可以有效降低CWS患者发生脑梗死的风险。综上,年龄大、血糖水平升高和合并脑白质脱髓鞘是CWS进展为脑梗死的主要影响因素,临床应根据上述影响因素制定合理的预防好治疗措施,为CWS的预防和治疗提供了新的思路。尽管本研究为CWS的管理提供了有价值的见解,但仍存在一些局限性,如样本量相对较小,观察时间有限等。未来的研究应扩大样本规模,延长随访时间,并探索更多潜在的危险因素和保护因素。此外,还需要进一步研究这些危险因素的作用机制,以制定更有针对性的预防和治疗策略。
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文章来源:韦远田,韦国仕.内囊预警综合征患者发展为脑梗死的影响因素分析[J].现代医学与健康研究电子杂志,2025,9(02):128-130.
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脑梗塞是临床常见的脑血管疾病,由于病变发生于脑部,患者在发病时不仅会出现神经系统症状,而且预后往往遗留不同程度的后遗症,会对患者的生理和心理健康造成显著危害[1]。因此,需在治疗的同时辅助康复护理干预,以改善患者的生活质量。
2025-08-04脑卒中已成为全球范围内造成残疾甚至死亡的主要疾病之一,其中,缺血性脑卒中(cerebralischemicstroke,CIS)是最常见的类型,也是最具神经破坏性的疾病之一。临床常采用溶栓法治疗CIS,用于恢复大脑血液供应,但治疗过程中易造成缺血再灌注损伤。大脑中动脉栓塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型是一种常用的大鼠脑缺血模型,用于研究CIS。
2025-07-25依达拉奉属于自由基清除剂,对脑组织坏死、血液再灌注所产生的自由基有较显著的清除效果,可以弱化氧化应激对脑部的损伤。丁苯酞软胶囊在抗脑缺血方面有显著价值,对脑梗塞多个病理环节均可发挥改善作用,其通过改善脑梗塞灶血液循环,可达到提升血流再灌注、降低神经细胞凋亡率的效果,能够促进脑功能恢复。
2025-06-05脑梗死后中枢性疼痛(CPSP)是中枢性疼痛较为常见的诱因之一,患者因脑梗死引发某一局部区域出现持续或间歇性疼痛不适,伴或不伴有感觉异常是本病的主要临床表现。有研究指出,脑梗死后中枢性疼痛的发生率高达8%,且在发病人群中,中度及重度表现患者占10%~15%[1]。
2025-06-03脑血管造影(DSA)可以清晰显示脑内动脉、回流静脉和静脉窦的形态、部位、分布和行径;可以直接观察到动脉内部情况,不仅可明确斑块的位置、大小、形态及导致的血管狭窄程度,而且可评估患者未来脑血管事件的风险,但具有有创性,合并基础病患者耐受情况较差[3-4]。
2025-05-29脑梗死即缺血性脑卒中,是因血液循环障碍导致的脑组织缺血、缺氧和坏死,并产生相应神经功能缺损等症状,其致死率、致残率均较高,即使经过积极救治后,仍有部分患者会遗留不同程度的偏瘫、失语等症状,严重降低患者的生活质量.西医虽可缓解脑梗死出现的急性重症症状,为患者提供控制血糖、营养神经、抗血小板聚集等药物,但其对于患者预后的干预较为乏力。
2025-04-28糖尿病会使患者产生胰岛素分泌障碍,会使患者的血液浓稠度逐渐增高,而且主要的发病人群为老年患者,导致患者发病后脑梗塞的几率升高,会严重的威胁到患者的健康[2]。现在临床中对于2型糖尿病并发脑梗塞主要使用药物治疗,但是治疗的效果不佳,患者有比较高的致残率以及致死率,是医学界中比较大的一个困扰问题[3]。
2025-03-24急性脑梗死(acutecerebralinfarction,ACI)是由脑血循环障碍引起脑组织缺血性坏死而致的神经功能缺损,是神经内科常见病,致残率和致死率较高[1]。目前临床主要采取溶栓、抗凝等治疗,通过改善脑血液循环,恢复血管再通,进而减轻神经损伤。但血管再通可能引起脑组织再灌注,造成脑功能二次损害[2],故需加强脑保护。
2025-02-25内囊预警综合征(capsule warning syndrome, CWS)是一种短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attack, TIA),具有短暂运动、感觉和言语症状的临床病情,并反复出现僵硬发作,通常发生在面部、上肢或下肢,是一种可在短时间内发展为脑梗死的高危疾病,会增加患者死亡和不良预后的风险,对患者的生存率和预后有严重的影响 。
2025-01-21急性脑梗塞(Acute Cerebral Infarction,ACI)是全球范围内引起高发病率和死亡率的主要原因之一。该疾病通常由于大脑动脉的血栓阻塞导致局部脑组织缺血、缺氧,从而引发不可逆的脑损伤。静脉溶栓治疗是目前针对急性脑梗塞的主要治疗手段,通过溶解血栓恢复血流,进而改善患者预后。
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