摘要:目的:研究降钙素原(PCT)、β2-微球蛋白(β2-MG)、乳酸脱氢酶(LDH)联合急性生理与慢性健康评分系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分用于急诊脓毒症早期识别中的价值。方法:选择96例急性重症感染患者,依据脓毒症(sepsis3.0)诊断标准将96例患者分为非脓毒症组(40例)、脓毒症组(29例)及脓毒症休克组(27例)。测定全部患者PCT、β2-MG、LDH水平,并应用APACHE-Ⅱ评分进行评估。比较三组的PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分;以28 d病死率作为治疗观察终点,统计脓毒症组及脓毒症休克组生存及死亡病例,分析生存组、死亡组的PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分与预后的关系。结果:脓毒症休克组PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分>脓毒症组>非脓毒症组,差异有统计学意义(P<0.05);以28 d病死率作为治疗观察终点,脓毒症组患者死亡7例,脓毒症休克组患者死亡8例;死亡组PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分高于生存组,差异有统计学意义(P<0.05);PCT+β2-MG+LDH+APACHE-Ⅱ评分联合预测脓毒症患者预后AUC值(0.984)、敏感度(98.31%)及特异度(93.24%)均高于各单项指标。结论:PCT、β2-MG、LDH与APACHE-Ⅱ评分联合使用能够为急诊脓毒症早期识别提供依据,提高脓毒症诊断效能,为患者病情的评估及预后评价提供参考信息。
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脓毒症作为重度感染等危急重症患者常见并发症,具有病情变化快、死亡率高等特点。有研究指出,早期脓毒症患者的生理变化往往是可逆的,故早期识别脓毒症有利于改善患者预后。急性生理与慢性健康评估量表Ⅱ(APACHE-Ⅱ)是评估脓毒症患者病情的常用方法,但单独使用客观性不强[1,2]。近年来降钙素原(PCT)、β2-微球蛋白(β2-MG)、乳酸脱氢酶(LDH)等生物学标记在脓毒症的诊断及预后评估中不断应用[3,4]。鉴于此,本研究将PCT、β2-MG、LDH联合APACHE-Ⅱ评分用于急诊脓毒症早期识别的价值,以期为早期诊断脓毒症及预后评估提供依据。
1、资料与方法
1.1一般资料:
选择2016年5月~2021年2月本院治疗的96例急性重症感染患者,其中男52例,女44例;年龄27~79岁,平均(51.73±3.51)岁;原发疾病:肺部感染30例,尿路感染28例,急性胆管炎20例,肝脓肿10例,软组织感染8例。依据脓毒症(sepsis3.0)诊断标准[5]将96例患者分为非脓毒症组(40例)、脓毒症组(29例)及脓毒症休克组(27例)。本次研究经过本院医学伦理委员会同意。
1.2入选标准:
①纳入标准:患者签署知情同意书,获医学伦理委员会批准;年龄>18岁;②排除标准:患有自身免疫系统疾病;存在肿瘤病史;合并脑血管疾病。
1.3方法
1.3.1实验室指标:
采集三组患者静脉血5 ml,以5 000 r/min离心30 min,采用全自动生化分析仪(7600型,日立公司提供),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定β2-MG、LDH水平,采用快速定量法测定PCT水平,检测试剂盒由上海泰康生物科技有限公司提供。
1.3.2 APACHE-Ⅱ评分评估:
APACHE-Ⅱ评分主要由慢性健康状况评分、年龄评分及急性生理性评分三部分组成,最高71分,评分越高则患者病情越严重。
1.4评价指标:
①比较非脓毒症组、脓毒症组及脓毒症休克组的PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分;②以28 d病死率作为治疗观察终点,统计脓毒症组及脓毒症休克组生存及死亡病例,分析生存组、死亡组的PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分与预后的关系。
1.5统计学方法:
采用SPSS22.0软件分析数据,计数资料以n(%)表示,采用χ2检验;计量资料用均数±标准差(x¯±s)表示,采用t检验;三组间比较采用单因素方差分析检验,两两比较采用LSD-t检验;绘制ROC曲线并计算AUC值,AUC值>0.9表示诊断性能较高,0.71~0.90表示有一定的诊断性,0.5~0.70表示诊断性能较差;以P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1三组PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分比较:
脓毒症休克组PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分>脓毒症组>非脓毒症组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2生存组与死亡组的PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分比较:
以28 d病死率作为治疗观察终点,脓毒症组患者死亡7例,脓毒症休克组患者死亡8例;死亡组PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分高于生存组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表1三组PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分比较(x¯±s)
表2生存组、死亡组的PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分比较(x¯±s)
2.3 PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分对预后的预测作用:
PCT+β2-MG+LDH+APACHE-Ⅱ评分联合预测脓毒症患者预后AUC值、敏感度及特异度均高于各单项指标。见表3。
表3 PCT、β2-MG、LDH及APACHE-Ⅱ评分预测脓毒症患者预后的ROC曲线分析
3、讨论
APACHEⅡ评分在重症监护病房广泛应用,是临床最具权威的危重病病情评价系统,该系统选择的参数较多,能够通过分析患者各项生理指标状况评估病情。但APACHE-Ⅱ评分系统并不包括感染及微循环灌注等指标,且易受主观因素影响,存在一定局限性[6,7]。随着现代重症医学的不断发展,人们发现多种生物标志物在脓毒症的早期诊断及预后评估中起到重要作用,但采用单一生物标志物评估价值有限,联合多种生物标志物检测有利于提升脓毒症的诊断效能。
PCT属降钙素前体,是反映患者全身感染的敏感指标,若患者存在严重细菌感染并伴有全身性表现时,血清PCT水平明显上升,且PCT上升程度与感染严重程度间具有密切联系[8,9,10]。β2-MG主要存在于内皮细胞及淋巴细胞表面,待机体发生炎性反应时,β2-MG会出现升高现象,是评估炎性反应的重要标志物,同时β2-MG能够经肾小球自由滤过,在近端肾小管吸收,故通过测定β2-MG水平能够评估肾小球功能[11,12]。LDH作为糖酵解关键酶,在糖酵解过程中,LDH为丙酮酸转化为乳酸的关键酶,若组织细胞缺氧,LDH水平升高[13]。LDH可分为LDH1、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5,其中LDH1主要于肝脏组织中分布,LDH2、LDH3、LDH4主要于肺、胃肠道肌肉组织中分布,LDH5主要于肝脏组织中分布,故脓毒症患者合并多器官功能损伤时,通过测定LDH能够对微循环代谢及线粒体功能变化进行监测[14,15]。本研究结果说明随着患者病情的进展,PCT、β2-MG、LDH水平上升,APACHE-Ⅱ评分升高;APACHE-Ⅱ评分能够体现患者基础生理指标,与PCT、β2-MG、LDH指标联合应用能够发挥互补作用,对脓毒症的早期诊断提供依据,提高诊断准确性,并可为患者预后评估提供参考依据。但本研究中入组病例数少,后续仍需进行大样本量深入研究,以进一步探讨PCT、β2-MG、LDH联合APACHE-Ⅱ评分用于急诊脓毒症早期识别的价值,以便于为脓毒症的早期诊断及治疗提供确切信息。
综上所述,测定PCT、β2-MG、LDH与APACHE-Ⅱ评分有利于急诊脓毒症的早期识别,四项指标联合使用能够提升脓毒症诊断效能,为患者预后评价提供参考。
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脓毒症是重症监护室(ICU)的主要疾病之一,指因感染引起宿主反应失调导致的全身炎症反应综合征,如不及时干预可引起患者多器官衰竭,死亡率可达30%~35%。此类患者病情危重且变化迅速,需进行严密监测和护理,护理工作量较大。了解此类患者的护理工作量及其主要影响因素,对于护理工作量预测和合理配置护理人力具有重要意义。
2025-09-02脓毒症是外科大手术、中重度烧创伤、休克等患者严重并发症之一,也是诱发脓毒症休克、多器官功能障碍的重要诱因。据统计[1],严重脓毒症的死亡率约为30%~70%,随病情进展,易造成多个脏器功能衰竭,进而导致死亡。就当前临床实践现状分析,胃肠道是脓毒症的始动器官、靶器官,肠道屏障功能破坏、动力功能障碍均与脓毒症的发生、发展存在紧密联系。
2025-08-27脓毒症是一种由原发性或继发性感染引起的疾病,其致病微生物包括细菌、真菌、病毒及支原体等,可发生于任何人群,且与年龄、免疫水平、营养状态及受伤情况等密切相关[1]。有数据显示,超过50%的脓毒症患者发病原因为肺部感染,而腹腔感染和泌尿系统感染紧随其后[2]。
2025-08-18脓毒症属感染性疾病,危险系数较高,病情进展快。既往研究[1]表明,脓毒症患儿发病后临床表现与成人存在差异。儿童发生脓毒症后,有意识模糊、烦躁不安、腹泻等相关症状,且多数患儿体温变化以低热为主,若未能及时予以治疗,治疗难度随病情进展逐步升高,危及患儿生命[2]。
2025-08-18现代医学治疗该病主要以对因治疗(包括以抗生素控制感染)及对症支持治疗(包括早期液体复苏、机械通气、肾替代、代谢支持等)为主,若感染得以有效控制,则可避免休克及多器官功能衰竭的出现[3]。然而,耐药菌甚至超级耐药菌越来越多见,使得控制感染的难度加大[4],高热持续会使多器官功能障碍显现,导致病情进展迅速。根据脓毒症临床表现,
2025-08-18脓毒性休克属于急危重症,是由脓毒症诱发的细胞代谢异常、循环衰竭的全身性疾病,即使予以及时的液体复苏、器官支持等治疗,仍有持续性低血压、多器官功能衰竭等发生风险,预后不良,是重症监护室(ICU)内死亡的首要原因。既往研究显示,本病病死率可高达40%。因此,探寻准确、有效的指标预测预后,为临床诊疗提供客观、科学的指导。
2025-08-05脓毒症性心肌病(sepsis-inducedcardiomyopa-thy,SICM)是脓毒症引起的心脏可逆性功能障碍,研究报道,患者伴不同程度SICM,合并SICM可显著升高患者短期死亡率,是预后不良的独立风险因素[1]。SICM的临床表现缺乏特异性,且目前尚无统一的诊断标准,因此,探寻合适的方法准确识别SICM预后不良风险,据此指导临床分层干预对降低患者死亡率至关重要。
2025-07-22脓毒症休克患者存在多器官功能衰竭,多个器官受累,其中胃肠道是最先受损且损伤最为严重的器官之一。脓毒症休克发生时,外周血管广泛扩张,有效循环血量减少,全身各组织细胞呈缺血缺氧状态,肠道上皮细胞出现坏死,细胞凋亡增多,胃肠道黏膜屏障受损,众多炎症物质生成,肠道菌群失调,诱发肠源性败血症以及多器官功能衰竭[2-3]。
2025-07-16脓毒症休克起病急骤,病情进展快速,机体的炎症反应会对多种器官造成较多损伤,严重损害广大居民的身心健康[3-4]。液体复苏为临床治疗此类患者的重要措施,该措施通过增加循环血容量以提升组织的氧气供应,恢复有效循环,减轻因低血流引起的器官损伤[5]。
2025-06-19脓毒症发病机制复杂,严重时可出现败血症性休克(简称败血症)及多脏器功能不全。目前对于败血症患者的血糖控制仍存在较大争议。高血糖对机体细胞的代谢和体内炎症反应有很大影响。对脓毒血症死亡率与各指标关系进行分析,结果显示。
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