摘要:目的:研究硬膜外镇痛对脓毒症胃肠道屏障功能的影响。方法:选取赣州市肿瘤医院2022年8月—2025年3月期间86例合并不同程度胃肠功能障碍的脓毒症患者为研究对象,按分层随机法分为2组,各列入43例。对照组中、研究组分别采用阿片类镇痛药、硬膜外镇痛,比较两组镇痛前后实验室指标[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、D-乳酸浓度、脉搏血氧饱和度(SpO2)]、肠功能、腹内压力及序贯器官衰竭(SOFA)评分。结果:研究组镇痛后TNF-α为(152.60±19.38)ng/L、IL-6为(131.73±14.85)ng/L、D-乳酸为(0.98±0.18)mg/L、腹内压力为(14.80±2.61)mmHg、SOFA为(13.73±2.96)分,均低于对照组(P<0.05);且腹胀缓解时间为(5.49±1.27)天、肠鸣音缓解时间为(4.72±1.15)天,均短于对照组(P<0.05)。结论:脓毒症患者接受硬膜外镇痛,对患者胃肠道屏障功能恢复有较大帮助,推广价值较高。
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脓毒症是外科大手术、中重度烧创伤、休克等患者严重并发症之一,也是诱发脓毒症休克、多器官功能障碍的重要诱因。据统计[1],严重脓毒症的死亡率约为30%~70%,随病情进展,易造成多个脏器功能衰竭,进而导致死亡。就当前临床实践现状分析,胃肠道是脓毒症的始动器官、靶器官,肠道屏障功能破坏、动力功能障碍均与脓毒症的发生、发展存在紧密联系。目前,免疫、抗感染、液体复苏、镇静等均是脓毒症常用疗法,效果因人而异。临床中,为患者给予阿片类药物镇痛治疗,能作用于中枢神经系统中的特定受体,阻断脑干网状结构上行激活系统,延长疼痛反应时间,减轻患者对疼痛的感知[2]。但该药物过量使用时,也可能造成成瘾性、呼吸抑制及肠麻痹,损害肠道功能,影响患者预后。硬膜外镇痛是一种效果较佳的镇痛方法,经硬膜外腔给药,直接作用于脊神经根,阻断疼痛信号传导,获得更直接的镇痛效果[3]。目前,该方式在脓毒症治疗中的报道较为少见,基于此,本研究旨在分析硬膜外镇痛对脓毒症胃肠道屏障功能的影响,为促进脓毒症患者疾病恢复提供一定参考,现汇报如下。
1、资料与方法
1.1一般资料
选择本院86例脓毒症患者为研究对象,患者均合并不同程度胃肠功能障碍,入组时间为:2022年8月—2025年3月;按分层随机法分入2组。对照中43例,年龄23~76岁,平均(49.38±11.73)岁;女21例,男22例。研究组43例,年龄22~78岁,平均(50.07±12.19)岁;女20例,男23例。对比两组基本资料,差异无统计学意义(P>0.05)。本研究已征得医院伦理委员会核准,且86例患者均为自愿签署书面知情同意书。纳入标准:(1)符合2018版《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)》[4]中关于脓毒症的诊断标准;(2)年龄≥18岁;(3)入组前未使用胃肠功能调节药物;(4)需要镇痛、镇静治疗。排除标准:(1)对阿片类、硬膜外镇痛药有过敏反应;(2)入组前已存在严重胃肠功能障碍或原发疾病造成胃肠功能障碍;(3)合并严重肾、心疾病;(4)中途转院者。
1.2方法
对照组给予阿片类镇痛药:江苏恒瑞医药股份有限公司生产的酒石酸布托啡诺注射液(国药准字H20020454,规格为1mL/mg)。静脉微量泵入1mg/h,按照CPOT镇痛评分(CPOT是一种行为疼痛评估工具,主要用于无法自我报告疼痛的ICU患者),依据患者疼痛程度酌情增减剂量,每次调节增或减0.5mg/h,单次静脉推注不宜超过1mg。
研究组实施硬膜外镇痛:采用多功能监护仪监测患者心率、血氧饱和度等体征,建立静脉通路,经T10-11椎间隙行硬膜外穿刺,头侧置管4cm,经硬膜外腔注入5mL1%利多卡因为试验剂量,观察5min,未见局麻药毒性反应、全脊髓麻醉情况后,再经硬膜外腔注入10mL0.2%罗哌卡因为负荷剂量2mL,观察15min,未见异常情况史,留置硬膜外导管行PCEA,患者自感疼痛难以忍受时,自动按压输入;1mL/次,每小时最大量为4mL。
1.3观察指标
(1)对比镇痛前后实验室指标,包括:炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]、D-乳酸浓度、脉搏血氧饱和度(SpO2)。
(2)评估临床肠功能,分别记录腹胀、肠鸣音缓解时间与肠麻痹发生率。
(3)比较镇痛前后腹内压力、序贯器官衰竭(SOFA)评分,SOFA量表参照陈新民[5]研究中的“中文版简化SOFA量表”统计,量表含6大系统12小项,各项0~4分,得分与患者预后成反比。
1.4统计学方法
数据以SPSS26.0处理,计数资料行x2检验,以[n(%)]表示;计量资料行t检验,以(x±s)表示;α=0.05为检验水准。
2、结果
2.1对比实验室指标
镇痛前,两组TNF-α、IL-6、D-乳酸、SpO2均无统计学差异(P>0.05);镇痛后,各组TNF-α、IL-6、D-乳酸、SpO2水平均低于治疗前,且研究组前3项指标低于对照组(P<0.05);SpO2水平无统计学差异(P>0.05)。详见表1。
表1对比两组实验室指标
2.2对比胃肠功能
研究组腹胀缓解时间、肠鸣音缓解时间短于对照组(P<0.05);肠麻痹发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。
表2对比两组胃肠功能
2.3对比腹内压力、SOFA评分
镇痛前,两组腹内压力、SOFA评分无统计学差异(P>0.05);镇痛后,各组2项指标水平均明显低于镇痛前,且研究组低于对照组(P<0.05)。详见表3。
表3两组腹内压力、SOFA评分
3、讨论
脓毒症患者多具有呼吸急促、全身发热、代谢功能异常等表现,有学者认为[6-7],病菌侵袭、感染是诱发脓毒症的主要因素。而且,患者在感染前后均能感受到一定程度的器官疼痛。当患者病情发作时,因交感神经受刺激兴奋,使神经内分泌调节功能失控,难以抑制炎性反应,可能引起微循环系统障碍,增加病死风险。近年来,临床关于脓毒症治疗方式较多,旨在明确、控制感染源,改善微循环,保护器官功能,降低病死率。其中,良好的镇痛干预,不仅能缓解患者疼痛感,减轻机体应激,也能改善患者睡眠质量,为疾病痊愈奠定基础[8]。
本次研究显示,研究组镇痛后TNF-α、IL-6、D-乳酸水平低于对照组,提示硬膜外镇痛能较好地减轻脓毒症患者机体炎性反应,降低D-乳酸水平,分析原因可能与此种镇痛方式多获效果更佳有关。赵昆等[9]研究表明,有效镇痛、镇静能抑制脓毒症患者体内炎症风暴,产生良好抗炎作用,抑制炎症反应。脓毒症患者体内炎性细胞因子、介质大量释放入血,均会增强体内炎症反应,采用小剂量、低浓度局麻药注入硬膜外腔,能阻断下背部、下腹部神经的疼痛信号传导,因直接作用于特定区域,所以能获得更佳的镇痛效果。对照组所使用的酒石酸布托啡诺注射液是常用阿片类镇痛药,在癌症疼痛、急性剧痛中均有广泛应用,也能取得一定镇痛效果,但长期使用可能导致成瘾性,并引起嗜睡、发寒、浮肿等表现。其次,研究组腹胀缓解时间、肠鸣音缓解时间短于对照组,表明硬膜外镇痛获得的镇痛效果较好,对炎症介质的抑制效果更强,减轻机体应激反应,为胃肠道屏障功能恢复营造良好环境,最终减短肠鸣音缓解时间。另外,研究组镇痛后腹内压力、SOFA评分低于对照组,原因可能为硬膜外镇痛效果更佳,更利于减轻患者疼痛,减少疼痛引起的腹肌紧张,因而腹内压力更低。再者,硬膜外镇痛也能影响神经传导,改善胃肠道蠕动、排空,并减少炎症介质释放,降低SOFA程度,进而降低其评分[10]。良好的镇痛干预,不仅能减轻疼痛,降低机体应激,也能改善器官功能,改善胃肠道供血,减低胃肠道功能障碍发生风险,促进患者病情痊愈。赵琦等[11]、马一鸣等[12]研究中,也认为硬膜外镇痛是一种有效镇痛方法,有利于提升患者睡眠质量,减轻疾病对机体的影响,结果与本研究是相符合的。除此以外,硬膜外镇痛也能实现个体化镇痛,依据患者病情调整药物种类、浓度、速度,满足不同患者的镇痛需求,获得良好镇痛效果的同时,也能减少不必要的药物使用,经济性较佳。
综上所述,硬膜外镇痛用于脓毒症治疗,可以减轻炎症介质对机体的损伤,加快患者胃肠道屏障功能恢复。但本研究也存在一定不足,如纳入样本量较少,且为单中心研究,均可能影响结果的可信度,今后仍需继续设计更完善的研究以验证本结论。
参考文献:
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[12]马一鸣,张明川,陈慧敏,等.硬膜外置管镇痛泵给药在妇科肿瘤组织间插植近距离放疗中的镇痛疗效观察[J].现代肿瘤医学,2023,31(6):1123-1126.
基金资助:赣州市科技计划项目(编号:20222ZDX8769);
文章来源:王成连,谢树花,刘尧萍,等.硬膜外镇痛对脓毒症胃肠道屏障功能的影响[J].黑龙江医药,2025,38(04):792-795.
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脓毒症是重症监护室(ICU)的主要疾病之一,指因感染引起宿主反应失调导致的全身炎症反应综合征,如不及时干预可引起患者多器官衰竭,死亡率可达30%~35%。此类患者病情危重且变化迅速,需进行严密监测和护理,护理工作量较大。了解此类患者的护理工作量及其主要影响因素,对于护理工作量预测和合理配置护理人力具有重要意义。
2025-09-02脓毒症是外科大手术、中重度烧创伤、休克等患者严重并发症之一,也是诱发脓毒症休克、多器官功能障碍的重要诱因。据统计[1],严重脓毒症的死亡率约为30%~70%,随病情进展,易造成多个脏器功能衰竭,进而导致死亡。就当前临床实践现状分析,胃肠道是脓毒症的始动器官、靶器官,肠道屏障功能破坏、动力功能障碍均与脓毒症的发生、发展存在紧密联系。
2025-08-27脓毒症是一种由原发性或继发性感染引起的疾病,其致病微生物包括细菌、真菌、病毒及支原体等,可发生于任何人群,且与年龄、免疫水平、营养状态及受伤情况等密切相关[1]。有数据显示,超过50%的脓毒症患者发病原因为肺部感染,而腹腔感染和泌尿系统感染紧随其后[2]。
2025-08-18脓毒症属感染性疾病,危险系数较高,病情进展快。既往研究[1]表明,脓毒症患儿发病后临床表现与成人存在差异。儿童发生脓毒症后,有意识模糊、烦躁不安、腹泻等相关症状,且多数患儿体温变化以低热为主,若未能及时予以治疗,治疗难度随病情进展逐步升高,危及患儿生命[2]。
2025-08-18现代医学治疗该病主要以对因治疗(包括以抗生素控制感染)及对症支持治疗(包括早期液体复苏、机械通气、肾替代、代谢支持等)为主,若感染得以有效控制,则可避免休克及多器官功能衰竭的出现[3]。然而,耐药菌甚至超级耐药菌越来越多见,使得控制感染的难度加大[4],高热持续会使多器官功能障碍显现,导致病情进展迅速。根据脓毒症临床表现,
2025-08-18脓毒性休克属于急危重症,是由脓毒症诱发的细胞代谢异常、循环衰竭的全身性疾病,即使予以及时的液体复苏、器官支持等治疗,仍有持续性低血压、多器官功能衰竭等发生风险,预后不良,是重症监护室(ICU)内死亡的首要原因。既往研究显示,本病病死率可高达40%。因此,探寻准确、有效的指标预测预后,为临床诊疗提供客观、科学的指导。
2025-08-05脓毒症性心肌病(sepsis-inducedcardiomyopa-thy,SICM)是脓毒症引起的心脏可逆性功能障碍,研究报道,患者伴不同程度SICM,合并SICM可显著升高患者短期死亡率,是预后不良的独立风险因素[1]。SICM的临床表现缺乏特异性,且目前尚无统一的诊断标准,因此,探寻合适的方法准确识别SICM预后不良风险,据此指导临床分层干预对降低患者死亡率至关重要。
2025-07-22脓毒症休克患者存在多器官功能衰竭,多个器官受累,其中胃肠道是最先受损且损伤最为严重的器官之一。脓毒症休克发生时,外周血管广泛扩张,有效循环血量减少,全身各组织细胞呈缺血缺氧状态,肠道上皮细胞出现坏死,细胞凋亡增多,胃肠道黏膜屏障受损,众多炎症物质生成,肠道菌群失调,诱发肠源性败血症以及多器官功能衰竭[2-3]。
2025-07-16脓毒症休克起病急骤,病情进展快速,机体的炎症反应会对多种器官造成较多损伤,严重损害广大居民的身心健康[3-4]。液体复苏为临床治疗此类患者的重要措施,该措施通过增加循环血容量以提升组织的氧气供应,恢复有效循环,减轻因低血流引起的器官损伤[5]。
2025-06-19脓毒症发病机制复杂,严重时可出现败血症性休克(简称败血症)及多脏器功能不全。目前对于败血症患者的血糖控制仍存在较大争议。高血糖对机体细胞的代谢和体内炎症反应有很大影响。对脓毒血症死亡率与各指标关系进行分析,结果显示。
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