摘要:目的 探究脓毒血症合并急性肾损伤(AKI)患者经连续性肾脏替代疗法(CRRT)联合血液灌注疗法治疗的疗效,为进一步提高临床治疗效果提供参考。方法 选取2021年3月至2022年3月南阳市第一人民医院收治的110例脓毒血症合并AKI患者,根据治疗方案不同分为观察组(n=55)、对照组(n=55),对比两组患者肾功能恢复情况[尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、α1-微球蛋白(α1-MG)]、凝血功能[凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)]、氧合指数(OI)、炎性因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)]水平、急性生理功能和慢性健康状况Ⅱ评分系统(APACHEⅡ)评分、感染相关器官功能衰竭(SOFA)评分、尿量恢复时间及心血管事件发生情况,并随访30 d,比较两组生存情况。结果 治疗7 d后观察组BUN、SCr低于对照组,α1-MG高于对照组(P<0.05);观察组APTT、PT低于对照组,FIB、OI值高于对照组(P<0.05);观察组血清hs-CRP、L-FABP、HMGB1水平低于对照组(P<0.05);观察组APACHEⅡ评分、SOFA评分均低于对照组(P<0.05);观察组尿量恢复时间短于对照组(P<0.05);两组心血管事件发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组30 d病死率10.91%(6/55)低于对照组25.45%(14/55),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CRRT联合血液灌注疗法治疗脓毒血症合并AKI患者,可改善肾功能、凝血功能,缓解炎症状态,促进尿量恢复,治疗效果较优且具有一定安全性。
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1、资料与方法
1.1一般资料
选取2021年3月至2022年3月南阳市第一人民医院收治的110例脓毒血症合并AKI患者,根据治疗方案不同分为观察组(n=55)、对照组(n=55),两组基线资料均衡可比(P>0.05),见表1。本研究符合《赫尔辛基宣言》要求,征得家属签字同意。
1.2选取标准
纳入标准:符合《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)》《KDIGO指南解读:急性肾损伤的诊治》中脓毒血症、AKI相关标准[4,5];AKI≥2期;急性生理功能和慢性健康状况Ⅱ评分系统(APACHEⅡ)评分≥15分;3个月内无糖皮质激素用药史。排除标准:存在明显出血倾向;伴有严重代谢性酸中毒、高钾血症;存在免疫功能缺陷;有肾移植史;存在重要脏器病变;对本研究治疗方法不耐受。
1.3方法
入院后均进行抗感染、血管升压、液体复苏、强心等基础治疗及营养支持。治疗前进行凝血状态评估,制定抗凝治疗方案(以低分子肝素为主)。两组均治疗7 d后观察疗效。
1.3.1对照组
给予血液灌注疗法,采用高压造影注射器(上海贝特医疗器械,型号:BT 200),参数设置为透析液:300 m L/min,血流量:220 m L/min,灌注时间:2 h;并采用置换方式进行血液过滤,超滤量:2 200~4 000 m L/次,置换液量:2 200 m L/h,治疗时间8~10 h/次。
1.3.2观察组
在血液灌注基础上给予CRRT治疗,股静脉置入双腔透析导管,采用血滤机(德国Fresenius Medical Care AGo.KGa A,型号:muti-Filtrate)、配套管路与滤器(型号:Ultraflux AV600),每套管路、滤器使用时间<24 h。模式设置为连续静脉-静脉血液滤过,置换液流量:3 000 m L/h,给予肝素抗凝保持活化部分凝血活酶时间(APTT)为40~60 s,治疗12 h以上。
1.4观察指标
均于治疗前、治疗7 d后次日清晨采集5 m L空腹静脉血,离心(3 000 r/min,10 min)获取血清,进行相关指标检测。(1)肾功能,采用全自动生化分析仪(罗氏生物技术有限公司,型号:Cobas 8000)检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、α1-微球蛋白(α1-MG)水平。(2)凝血功能及氧合指数(OI),采用血凝分析仪(北京普朗新技术有限公司,型号:PUN-2048A)检测凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)及APTT水平;采用氧指数测定仪(北京航天伟创设备科技,型号:HC-2)测定OI值。(3)炎性因子水平,采用酶联免疫法检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平。(4)APACHEⅡ评分与感染相关器官功能衰竭(SOFA)评分,其中APACHEⅡ评分包括3个维度,共计71分[年龄(0~6分)、急性生理学(0~60分)、慢性健康状况(2~5分)],≥15分为重症;SOFA评分包括机体6项系统功能:呼吸、中枢神经、肝脏、血液、肾脏及心血管系统,每项计4分,总计24分;二者均以分值越高代表病情越严重。(5)记录两组尿量恢复时间及心血管事件发生情况。(6)随访比较两组30 d生存情况。
1.5统计学方法
采用SPSS 23.0对数据进行分析,计量资料以均数±标准差表示,t检验,计数资料用率[n(%)]表示,χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2、结果
2.1两组患者肾功能水平比较
治疗7 d后两组BUN、Scr较治疗前降低,α1-MG较治疗前升高,且观察组BUN、SCr低于对照组,α1-MG高于对照组(P<0.05),见表2。
2.2两组患者凝血功能及OI值比较
表1两组患者基线资料比较
治疗7 d后两组APTT、PT较治疗前下降,FIB、OI值较治疗前升高,且观察组APTT、PT低于对照组,FIB、OI值高于对照组(P<0.05),见表3。
2.3两组患者炎性因子水平比较
治疗7 d后两组血清hs-CRP、L-FABP、HMGB1水平均较治疗前下降,且观察组3项炎性指标均低于对照组(P<0.05),见表4。
2.4两组患者APACHEⅡ评分、SOFA评分比较
治疗7 d后两组APACHEⅡ评分、SOFA评分均较治疗前下降,且观察组两项评分均低于对照组(P<0.05),见表5。
2.5两组患者尿量恢复时间及心血管事件发生情况比较
观察组尿量恢复时间短于对照组(P<0.05),两组心血管事件发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05),见表6。
2.6两组患者生存情况比较
随访30 d,观察组病死率为10.91%(6/55),低于对照组的25.45%(14/55),差异有统计学意义(χ2=3.911,P=0.048)。
表2两组患者肾功能水平比较
表3两组患者凝血功能及OI值比较
表4两组患者炎性因子水平比较
表5两组患者APACHEⅡ评分、SOFA评分比较
表6两组患者尿量恢复时间及心血管事件发生情况对比
3、讨论
脓毒血症引起AKI受多种因素影响,病理机制较为复杂,主要在于肾脏组织受炎性细胞浸润、内皮功能失调及内毒素影响,血管内皮细胞及中性粒细胞出现级联免疫反应,大量分泌炎性细胞因子,损伤肾小管、肾小球[6,7]。血液灌注常用于脓毒血症引起AKI临床治疗,通过建立体外血液循环并通过灌流器吸附、清除、净化循环中的代谢废物[8]。CRRT作为新型血液净化技术可代替肾脏缓慢、连续性清除溶质,对脏器功能具有支持作用[9,10]。与对照组相比,观察组BUN、SCr较低,α1-MG较高(P<0.05),究其原因,在血液灌注基础上,CRRT通过对流、吸附、弥散、附着等机制清除脓毒血症患者体内炎症介质、代谢废物,抑制炎症级联反应,纠正水电解质失衡[11,12]。CRRT联合血液灌注可通过改善血液循环、消除炎性因子,进而改善血氧及凝血功能。
hs-CRP作为常用炎性指标,可敏感反映患者机体炎症状态;L-FABP广泛表达于肾脏组织,当肾组织发生炎症损伤,其水平存在明显升高,可用于监测脓毒血症合并AKI患者病情变化;组织细胞变性坏死时HMGB1大量释放,该因子可介导多种炎症因子分泌,且炎症反应又可加速HMGB1合成,形成恶性循环,造成患者长期炎症状态[13,14]。本研究结果中,观察组血清hs-CRP、L-FABP、HMGB1水平低于对照组(P<0.05),表明CRRT联合血液灌注治疗可减轻脓毒血症合并AKI患者肾组织炎症损伤。观察组APACHEⅡ评分、SOFA评分均低于对照组,且尿量恢复时间更短,生存预后相对较好(P<0.05),经分析,CRRT联合血液灌注疗法的疗效机制可能与强化清除肾组织循环中的过量促炎症介质及炎性因子有关,二者结合较单纯血液灌注更利于重建免疫内稳态,减轻脓毒血症炎症级联反应对肾脏组织的损伤,延缓肾脏功能衰竭,对肾功能起到保护、恢复作用[15]。本研究仍存在一定不足之处:研究样本量较小,有待临床多中心、多渠道扩大样本量,完善样本资料,进一步证实CRRT联合血液灌注疗法对脓毒血症合并AKI患者的应用价值。
综上所述,CRRT联合血液灌注疗法治疗脓毒血症合并AKI患者疗效较好,可缓解机体炎症,提高肾功能与凝血功能,促进尿量恢复,安全性较高。
参考文献:
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文章来源:焦相赟,吴金海,李翠英等.脓毒血症合并急性肾损伤患者经CRRT联合血液灌注疗法治疗的疗效评价[J].中国疗养医学,2023,32(07):759-762.
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脓毒症是重症监护室(ICU)的主要疾病之一,指因感染引起宿主反应失调导致的全身炎症反应综合征,如不及时干预可引起患者多器官衰竭,死亡率可达30%~35%。此类患者病情危重且变化迅速,需进行严密监测和护理,护理工作量较大。了解此类患者的护理工作量及其主要影响因素,对于护理工作量预测和合理配置护理人力具有重要意义。
2025-09-02脓毒症是外科大手术、中重度烧创伤、休克等患者严重并发症之一,也是诱发脓毒症休克、多器官功能障碍的重要诱因。据统计[1],严重脓毒症的死亡率约为30%~70%,随病情进展,易造成多个脏器功能衰竭,进而导致死亡。就当前临床实践现状分析,胃肠道是脓毒症的始动器官、靶器官,肠道屏障功能破坏、动力功能障碍均与脓毒症的发生、发展存在紧密联系。
2025-08-27脓毒症是一种由原发性或继发性感染引起的疾病,其致病微生物包括细菌、真菌、病毒及支原体等,可发生于任何人群,且与年龄、免疫水平、营养状态及受伤情况等密切相关[1]。有数据显示,超过50%的脓毒症患者发病原因为肺部感染,而腹腔感染和泌尿系统感染紧随其后[2]。
2025-08-18脓毒症属感染性疾病,危险系数较高,病情进展快。既往研究[1]表明,脓毒症患儿发病后临床表现与成人存在差异。儿童发生脓毒症后,有意识模糊、烦躁不安、腹泻等相关症状,且多数患儿体温变化以低热为主,若未能及时予以治疗,治疗难度随病情进展逐步升高,危及患儿生命[2]。
2025-08-18现代医学治疗该病主要以对因治疗(包括以抗生素控制感染)及对症支持治疗(包括早期液体复苏、机械通气、肾替代、代谢支持等)为主,若感染得以有效控制,则可避免休克及多器官功能衰竭的出现[3]。然而,耐药菌甚至超级耐药菌越来越多见,使得控制感染的难度加大[4],高热持续会使多器官功能障碍显现,导致病情进展迅速。根据脓毒症临床表现,
2025-08-18脓毒性休克属于急危重症,是由脓毒症诱发的细胞代谢异常、循环衰竭的全身性疾病,即使予以及时的液体复苏、器官支持等治疗,仍有持续性低血压、多器官功能衰竭等发生风险,预后不良,是重症监护室(ICU)内死亡的首要原因。既往研究显示,本病病死率可高达40%。因此,探寻准确、有效的指标预测预后,为临床诊疗提供客观、科学的指导。
2025-08-05脓毒症性心肌病(sepsis-inducedcardiomyopa-thy,SICM)是脓毒症引起的心脏可逆性功能障碍,研究报道,患者伴不同程度SICM,合并SICM可显著升高患者短期死亡率,是预后不良的独立风险因素[1]。SICM的临床表现缺乏特异性,且目前尚无统一的诊断标准,因此,探寻合适的方法准确识别SICM预后不良风险,据此指导临床分层干预对降低患者死亡率至关重要。
2025-07-22脓毒症休克患者存在多器官功能衰竭,多个器官受累,其中胃肠道是最先受损且损伤最为严重的器官之一。脓毒症休克发生时,外周血管广泛扩张,有效循环血量减少,全身各组织细胞呈缺血缺氧状态,肠道上皮细胞出现坏死,细胞凋亡增多,胃肠道黏膜屏障受损,众多炎症物质生成,肠道菌群失调,诱发肠源性败血症以及多器官功能衰竭[2-3]。
2025-07-16脓毒症休克起病急骤,病情进展快速,机体的炎症反应会对多种器官造成较多损伤,严重损害广大居民的身心健康[3-4]。液体复苏为临床治疗此类患者的重要措施,该措施通过增加循环血容量以提升组织的氧气供应,恢复有效循环,减轻因低血流引起的器官损伤[5]。
2025-06-19脓毒症发病机制复杂,严重时可出现败血症性休克(简称败血症)及多脏器功能不全。目前对于败血症患者的血糖控制仍存在较大争议。高血糖对机体细胞的代谢和体内炎症反应有很大影响。对脓毒血症死亡率与各指标关系进行分析,结果显示。
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