摘要:目的:观察去甲肾上腺素联合特利加压素在脓毒症休克患者中的治疗应用效果。方法:选取本院收治的脓毒症患者102例,随机分为研究组与对照组,每组51例。研究组患者接受去甲肾上腺素与特利加压素联合治疗,对照组患者接受去甲肾上腺素治疗。对比两组患者的去甲肾上腺素使用情况、肠道功能指标、微循环指标与血流动力学指标。结果:研究组患者治疗期间去甲肾上腺素使用量均低于对照组(P<0.05);研究组治疗12h后、24h后与36h后的D-Lac、DAO与I-FABP水平均低于对照组(P<0.05);研究组治疗12h后、24h后与36h后的DO2、VO2与SvO2水平均高于对照组(P<0.05);研究组治疗后HR低于对照组,CVP与MAP水平均高于对照组(P<0.05)。结论:以去甲肾上腺素与特利加压素联合用药方案对脓毒症休克患者实施治疗,能有效降低治疗过程中去甲肾上腺素的使用量,促进肠道功能恢复,改善患者的微循环与血流动力学指标。
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脓毒症休克在临床上是一种较为常见的危重症,引发组织细胞损坏、代谢功能异常等诸多问题,导致患者在临床上具有较高的死亡率[1]。因此,早期给予有效治疗对脓毒症休克患者的生命健康具有重要影响。当前临床上对脓毒症休克患者主要采用液体复苏治疗,并通过给予患者血管活性药物以维持血流动力学的稳定,进而改善脓毒症休克患者机体组织的微循环灌注与细胞氧代谢功能。去甲肾上腺素是目前脓毒症休克患者临床治疗中较为常用的一种血管活性药物,但在临床运用过程中发现,大量使用去甲肾上腺素实施治疗会引发部分组织器官血流减少,进而产生各类不良反应[2]。特利加压素是一种长效血管升压素,其能够提升平均动脉压,加强对患者心率的控制效果。为改进脓毒症患者的临床治疗方案,本文就去甲肾上腺素与特利加压素治疗对脓毒症休克患者的影响展开探究,总结如下。
1、资料与方法
1.1一般资料
选取2020年1月—2021年12月本院收治的脓毒症休克患者102例作为观察对象,以随机数字表法分为研究组与对照组,每组51例。研究组男28例,女23例,年龄26~72岁,平均年龄(45.04±3.78)岁,其中肺部感染患者23例,腹部感染患者17例,其他部位感染患者11例;对照组男29例,女22例,年龄27~73岁,平均年龄(44.96±3.88)岁,其中肺部感染患者23例,腹部感染患者18例,其他部位感染患者10例。两组患者一般资料对比无明显差异(P>0.05)。纳入标准:患者病情表现与脓毒症休克临床诊断标准相符;患者预计生存时间不低于2d;患者家属对本研究项目知情且同意。排除标准[3]:患者合并严重凝血功能障碍问题;患者合并恶性肿瘤;患者存在全身性硬化或雷诺现象。
1.2方法
两组患者入院后均接受抗感染、体液复苏等基础治疗。对照组患者静脉泵注去甲肾上腺素[生产厂家:远大医药(中国)有限公司,批准文号:国药准字H42021301]治疗,患者治疗初期去甲肾上腺素泵注剂量控制在0.2μg/(kg·min),之后依照患者平均动脉压水平的变化情况,逐渐将去甲肾上腺素泵注剂量控制在0.05~1.00μg/(kg·min)。治疗过程中适当给予患者5%葡萄糖注射液,以确保患者平均动脉压水平维持在65mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上。研究组患者同时采用去甲肾上腺素与特利加压素(生产厂家:Ferring GmbH,批准文号:国药准字H20091056)实施静脉泵注治疗。患者去甲肾上腺素泵注剂量控制在0.02~0.5μg/(kg·min),特利加压素泵注剂量控制在0.01~0.03u/min。治疗过程中适当给予患者5%葡萄糖注射液,以确保患者平均动脉压水平维持在65mmHg以上。两组患者的治疗周期均为7d。
1.3观察指标
(1)记录患者在维持治疗前及维持治疗12h后、24h后、36h后的去甲肾上腺素使用情况。(2)分别在维持治疗前、维持治疗12h后、24h后与36h后取患者3ml肘部静脉血,以分光光度法与酶联免疫吸附法对患者的肠道功能进行检测,检测指标有D-乳酸(D-Lac)、二胺氧化酶(DAO)与肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)。(3)检测患者维持治疗前、维持治疗12h后、24h后与36h后的微循环情况,检测指标有氧输送量(DO2)、氧耗量(VO2)与中心静脉氧饱和度(SvO2)。(4)维持治疗结束后对患者的血流动力学指标情况施加监测,监测指标有心率(HR)、中心静脉压(CVP)与平均动脉压(MAP)[4]
1.4统计学方法
数据用SPSS26.0统计软件分析处理,计量资料符合正态分布以表示,用t检验,计数资料以率(%)表示,用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2、结果
2.1去甲肾上腺素使用情况
两组患者的去甲肾上腺素使用剂量随治疗时间的推移逐渐减少,且研究组维持治疗前、治疗12h后、治疗24h后与治疗36h后的去甲肾上腺素使用量均低于对照组(P<0.05),见表1
表1两组患者不同时间点去甲肾上腺素使用 情况对比
2.2肠道功能指标
两组患者维持治疗前各项肠道功能指标均无明显差异(P>0.05),研究组治疗12h后、24h后与36h后的D-Lac、DAO与I-FABP水平均低于对照组(P<0.05),见表2。
表2两组患者不同时间点肠道功能指标对比
2.3血流动力学指标
研究组患者治疗后的HR低于对照组,CVP与MAP水平高于对照组(P<0.05),见表3。
表3两组患者治疗后血流动力学指标对比
2.4微循环指标
两组患者维持治疗前各项微循环指标均无明显差异(P>0.05),研究组治疗12h后、24h后与36h后的DO2、VO2与SvO2水平均高于对照组(P<0.05),见表4。
3、讨论
脓毒症休克在临床上是一种以休克为主要表现的危重综合征,患者多是由病原微生物侵入血液循环系统激发体液免疫系统引发全身炎症反应综合征所致。据相关调查研究显示[5],脓毒症休克患者的病情越重,死亡概率就越高。临床上目前主要通过体液复苏与血管活性药物对脓毒症休克患者实施治疗,去甲肾上腺素是脓毒症休克患者临床治疗中较为常用的一种血管活性药物,其能够根据患者血管压力情况对心排血量进行调控,从而将患者血管压力控制在适宜范围内[6,7]。此外,去甲肾上腺素作为一种α受体激动剂能够对血管收缩起到促进作用,从而加强患者冠状动脉血管内的血流[8]。但在长期临床应用过程中发现,大量对脓毒症休克患者使用去甲肾上腺素,会为患者带来肠道微血管灌注压降低、心肌耗氧量提升等诸多不良反应。另有研究指出[9],去甲肾上腺素虽有利于维持脓毒症休克患者的血压稳定,促进血流动力学改善,但对于脓毒症休克患者器官微循环灌注的改善效果有限。特利加压素是一种人工合成的血管加压素,其在临床治疗中药效持续时间较长,且具有良好的安全性表现。有研究显示[10,11],将特利加压素应用于脓毒症休克患者的临床治疗中,能有效提升患者机体组织细胞中钙离子浓度,从而激活患者血管的收缩反应,有利于提高患者的平均动脉压,并对患者的肾功能起到良好保护效果。
表4两组患者不同时间点微循环指标对比
本文结果显示,研究组患者应用特利加压素联合去甲肾上腺素治疗,通过与对照组患者对比去甲肾上腺素的用药情况发现,研究组患者在维持治疗过程中去甲肾上腺素的使用量始终低于对照组(P<0.05)。此外,治疗后,研究组患者的HR低于对照组,CVP与MAP水平均高于对照组(P<0.05)。由以上结果可知,以特利加压素联合去甲肾上腺素治疗脓毒症休克患者,能有效减少去甲肾上腺素的使用量,降低患者不良反应事件的发生风险,加强对患者心率的控制效果,改善血管压力。
胃肠道功能受损是脓毒症休克患者最为常见的一类器官功能受损问题,由于大量使用去甲肾上腺素实施治疗也会引发胃肠道功能障碍问题,因此肠道功能是脓毒症休克患者临床治疗中一项重要的监测指标[12]。在各项肠道功能指标中,D-Lac能够直观反映出患者在肠黏膜通透性上所发生的变化,其水平越高则说明患者肠黏膜通透性越高;DAO能够反映患者肠黏膜屏障功能的受损情况,肠黏膜屏障功能损伤越重,则患者血液中的DAO含量越高;I-FABP能够提示患者上皮细胞损伤情况,有研究指出,脓毒症休克患者体内的I-FABP水平不仅高于健康人群,同时也高于脓毒症患者,因此I-FABP水平越高则说明患者病情发展越重[13]。本文结果显示,研究组患者维持治疗12h、24h与36h后的D-Lac、DAO与I-FABP水平均低于对照组(P<0.05)。由此可见,去甲肾上腺素联合特利加压素治疗能够持续有效改善脓毒症休克患者的肠道功能。
脓毒症休克患者受心排出量升高与全身血管阻力下降影响,体内微循环血流分布出现异常,导致患者易发生组织灌注不足与氧代谢障碍问题。本文结果显示,研究组患者维持治疗12h、24h与36h后的DO2、VO2与SvO2水平均高于对照组(P<0.05)。说明去甲肾上腺素联合特利加压素治疗脓毒症休克患者,能有效改善患者微循环异常问题,有利于提高脓毒症休克患者临床救治成功率。其原因在于脓毒症休克患者微循环异常主要是由高乳酸血症所致,而特利加压素有利于促进血乳酸的清除,从而改善患者高乳酸血症问题[3]。
综上所述,脓毒症休克患者采用去甲肾上腺素联合特利加压素展开治疗,能有效减少去甲肾上腺素的使用量,加强对患者血流动力学指标水平的控制效果,改善微循环异常问题,有利于促进患者肠道功能的恢复,具有较高的临床应用价值。
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文章来源:余君.去甲肾上腺素联合特利加压素治疗脓毒症休克的效果观察[J].医学理论与实践,2023,36(12):2031-2034.
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脓毒症是重症监护室(ICU)的主要疾病之一,指因感染引起宿主反应失调导致的全身炎症反应综合征,如不及时干预可引起患者多器官衰竭,死亡率可达30%~35%。此类患者病情危重且变化迅速,需进行严密监测和护理,护理工作量较大。了解此类患者的护理工作量及其主要影响因素,对于护理工作量预测和合理配置护理人力具有重要意义。
2025-09-02脓毒症是外科大手术、中重度烧创伤、休克等患者严重并发症之一,也是诱发脓毒症休克、多器官功能障碍的重要诱因。据统计[1],严重脓毒症的死亡率约为30%~70%,随病情进展,易造成多个脏器功能衰竭,进而导致死亡。就当前临床实践现状分析,胃肠道是脓毒症的始动器官、靶器官,肠道屏障功能破坏、动力功能障碍均与脓毒症的发生、发展存在紧密联系。
2025-08-27脓毒症是一种由原发性或继发性感染引起的疾病,其致病微生物包括细菌、真菌、病毒及支原体等,可发生于任何人群,且与年龄、免疫水平、营养状态及受伤情况等密切相关[1]。有数据显示,超过50%的脓毒症患者发病原因为肺部感染,而腹腔感染和泌尿系统感染紧随其后[2]。
2025-08-18脓毒症属感染性疾病,危险系数较高,病情进展快。既往研究[1]表明,脓毒症患儿发病后临床表现与成人存在差异。儿童发生脓毒症后,有意识模糊、烦躁不安、腹泻等相关症状,且多数患儿体温变化以低热为主,若未能及时予以治疗,治疗难度随病情进展逐步升高,危及患儿生命[2]。
2025-08-18现代医学治疗该病主要以对因治疗(包括以抗生素控制感染)及对症支持治疗(包括早期液体复苏、机械通气、肾替代、代谢支持等)为主,若感染得以有效控制,则可避免休克及多器官功能衰竭的出现[3]。然而,耐药菌甚至超级耐药菌越来越多见,使得控制感染的难度加大[4],高热持续会使多器官功能障碍显现,导致病情进展迅速。根据脓毒症临床表现,
2025-08-18脓毒性休克属于急危重症,是由脓毒症诱发的细胞代谢异常、循环衰竭的全身性疾病,即使予以及时的液体复苏、器官支持等治疗,仍有持续性低血压、多器官功能衰竭等发生风险,预后不良,是重症监护室(ICU)内死亡的首要原因。既往研究显示,本病病死率可高达40%。因此,探寻准确、有效的指标预测预后,为临床诊疗提供客观、科学的指导。
2025-08-05脓毒症性心肌病(sepsis-inducedcardiomyopa-thy,SICM)是脓毒症引起的心脏可逆性功能障碍,研究报道,患者伴不同程度SICM,合并SICM可显著升高患者短期死亡率,是预后不良的独立风险因素[1]。SICM的临床表现缺乏特异性,且目前尚无统一的诊断标准,因此,探寻合适的方法准确识别SICM预后不良风险,据此指导临床分层干预对降低患者死亡率至关重要。
2025-07-22脓毒症休克患者存在多器官功能衰竭,多个器官受累,其中胃肠道是最先受损且损伤最为严重的器官之一。脓毒症休克发生时,外周血管广泛扩张,有效循环血量减少,全身各组织细胞呈缺血缺氧状态,肠道上皮细胞出现坏死,细胞凋亡增多,胃肠道黏膜屏障受损,众多炎症物质生成,肠道菌群失调,诱发肠源性败血症以及多器官功能衰竭[2-3]。
2025-07-16脓毒症休克起病急骤,病情进展快速,机体的炎症反应会对多种器官造成较多损伤,严重损害广大居民的身心健康[3-4]。液体复苏为临床治疗此类患者的重要措施,该措施通过增加循环血容量以提升组织的氧气供应,恢复有效循环,减轻因低血流引起的器官损伤[5]。
2025-06-19脓毒症发病机制复杂,严重时可出现败血症性休克(简称败血症)及多脏器功能不全。目前对于败血症患者的血糖控制仍存在较大争议。高血糖对机体细胞的代谢和体内炎症反应有很大影响。对脓毒血症死亡率与各指标关系进行分析,结果显示。
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