摘要:目的:分析心肌功能在IL-6和TNF-α与重型颅脑损伤后的相关性。方法:选择我院2014年2月-2016年1月收治的82例重症颅脑损伤患者设备为实验组,另同期选择45例健康体检者作为常规组,对两组抽取静脉血液标本,分析TNF-α和IL-6水平。结果:比较两组受检者的TNF-α与IL-6水平均差异显著,P<0.05。结论:对肿瘤颅脑损伤患者来说,IL-6与TNF-α检测水平与患者心肌功能损害程度具有一定的相关性。
急诊科重症创伤疾病中,重型颅脑损伤占据较高的比例,且具有较高的病发病发生率与死亡率[1],该类疾病患者患病初期可能会发生急性心肌功能受损现象,并在患病的24h内逐渐加重心肌功能受损情况,严重威胁了患者的身体健康与生命安全。本次研究主要分析TNF-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-6(白细胞介素-6)与重型颅脑损伤后心肌功能的相关性,详情见下文。
1、资料与方法
1.1 基础资料
选择我院2014年2月-2016年1月收治的82例重症颅脑损伤患者设备为实验组,另同期选择45例健康体检者作为常规组。纳入标准:格拉斯哥昏迷评分≤8分,且复合重症颅脑损伤的判定标准;排除标准:将急诊科死亡与合并其他部分损伤患者排除。实验组:男性45例,女性37例,年龄22-68岁,平均(45.23±3.27)岁,23例闭合性损伤,28例开放性损伤,16例钝性打击伤,11例道路交通伤,4例坠落伤;常规组:男性25例,女性20例,年龄21-69岁,平均(45.11±3.85)岁。对比两组受检者的年龄、性别无明显差异,P>0.05,可进行比较。
1.2 方法
实验组患者入院后即刻展开抢救,帮助患者维持生命体征、改善脑水肿、降低颅内压等,进行抽血检查TNF-α、IL-6水平,并即刻送往实验室检测。在4℃的环境下对血液标本进行离心处理,收集上清液并放置于零下70摄氏度的环境下,采取反射弧免疫法进行检测,选择放射免疫仪及相关的试剂进行检查。
1.3 评价指标
分析两组受检者TNF-α、IL-6水平,分析其与心肌功能的相关性。
1.4 统计学处理
采取SPSS20.0的统计学软件记录本次研究涉及的相关资料,TNF-α、IL-6水平采用均数±标准差(`c±S)表示,T检验比较,以P<0.05认为差异具有统计学意义。
2、结果
2.1 一般结果 82例重症颅脑损伤患者中,平均救治时间为(5.28±2.69)h,在后续治疗中,10例患者死亡,包括4例女性6例男性,病死率达到12.20%(10/82),死亡时间最短的21h,最长的140h,平均死亡时间为(48.23±15.27)h;分析死亡原因可知:3例为急性呼吸窘迫综合征,4例为弥散性血管内凝血,3例为多器官功能障碍综合征。
2.2 TNF-α与IL-6水平 比较两组患者的TNF-α与IL-6水平均差异显著,P<0.05,详见下表1。
表1 对比两组受检者的TNF-α与IL-6水平(`c±S)
3、讨论
当人体出现重症颅脑损伤情况后,将导致神经内分泌功能出现紊乱情况,具有较为复杂的病理生理机制,许多患者主要是由于缺血缺氧、神经系统原发性损伤、昏迷、交感神经兴奋等[2]导致引起全身炎症反应,并使得细胞因子与炎症介质等激活并有效释放,出现全身炎症反应综合征。且该类疾病患者患病初期即出现多器官功能障碍综合征,心肌损害情况在患病早期出现,具有起病急、心脏进展快、死亡率高等特点。
对于重症颅脑损伤疾病来说,将导致心肌功能受损、功能障碍等情况,分析造成上述现象的因素多种多样,本次研究主要探讨TNF-α与IL-6在该类疾病引发心脏功能损害中的效果。其中前者主要产生于中枢神经系统内的神经细胞、血管内皮细胞、小胶质细胞等,可将中性粒细胞、神经细胞等有效激活,并大量生成IL-6与一氧化氮,增加人体血管壁的通透性,并引发微循环障碍情况,导致心肌细胞受损。该类因子可对NO生成进行诱导,并激活免疫细胞、炎症信号通路等,使得诱发其他炎症因子的表达,提高炎症因子作用正反馈现象,使得机体炎性损伤情况进一步加重,并对人体的冠状动脉血管造成损伤,进而减少心肌细胞供血情况,损伤心肌功能[3]。
IL-6可参与到机体炎症的发生发展中,属于一类致炎症性的细胞因子,其中TNFα-可诱导IL-6的产生,若炎症反应较为严重,将大量分泌IL-6,导致人体血管内皮细胞、微循环出现炎性变化,使得人体心肌细胞受损。
本次研究结果显示,实验组患者的TNF-α与IL-6水平明显高于健康体检者,说明TNF-α与IL-6均可参与到重症颅脑损伤患者的炎性反应中,并使得心肌功能受损严重。
参考文献:
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