摘要: 应用超声心动图评估1级原发性高血压合并超重肥胖患者的左室功能。方法 选取我院确诊为1级原发性高血压患者60例作为病例组,其中体质量指数正常组(病例A组)35例、合并超重肥胖组(病例B组)25例。另选取60例健康体检者作为对照组。比较3组一般临床资料、常规超声参数(室间隔厚度、左室后壁厚度、左室射血分数、左室心肌功能Tei指数)、左室整体长轴应变以及心肌做功参数(整体做功指数、整体做功效率、整体有用功、整体无用功)的差异。结果 3组组间比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室射血分数差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,病例A组及病例B组Tei指数增高,左室整体长轴应变减低(P<.05),病例组组间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,病例A组心率及心肌做功参数整体做功指数、整体有用功、整体无用功、整体做功效率差异无统计学意义(P>0.05),病例B组心率及整体无用功增高,整体做功效率减低(P<0.05),整体做功指数、整体有用功差异无统计学意义(P>0.05)。结论 1级原发性高血压合并超重肥胖患者左室整体功能及左室纵向应变减低,且左室心肌整体无用功增加,心肌做功效率减低。超声心动图技术多种参数联合运用能够更加客观、全面评价1级原发性高血压合并超重肥胖患者的左室功能情况。
原发性高血压(EHP)是一种原因不明,以血压持续增高为主要特点的全身性疾病,伴或不伴有心血管危险因素,高血压的持续进展会导致左室重构,最终发生心力衰竭[1]。1级EHP患者往往起病隐匿,临床症状不显著,容易被忽视。当高血压患者与肥胖并存时,心血管疾病的发生率和病死率明显增高[2],早期全面评估此类患者心肌损害有重要临床意义。既往研究主要关注高血压或超重肥胖单一因素对左室功能的影响[3,4],少有研究关注两者并存时患者左室功能改变。一项应用二维斑点追踪技术在评估老年高血压合并超重肥胖患者左室心肌力学的研究中,观察到此类患者整体长轴应变(GLS)较左室射血分数(LVEF)更早出现障碍[5],但其结果受后负荷影响[6]。本研究应用无创心肌做功技术,通过整合后负荷与左室应变更加客观评估1级EHP合并超重肥胖患者的左室功能。
1、资料与方法
1.1一般资料
依据《国际高血压学会2020国际高血压实践指南》高血压分级标准[7],1级高血压定义为非同日多次测量,收缩压≥140~159 mm Hg和/或舒张压≥90~99 mm Hg。根据《中国成人肥胖症防治专家组共识》[8]BMI分级标准,BMI正常:18 kg/m2≤BMI<24 kg/m2,超重肥胖:BMI≥24 kg/m2。选取2021年7月~2022年9月于我院诊断为1级EHP患者60例作为病例组,其中BMI正常35例患者作为病例A组,合并超重肥胖25例患者作为病例B组。纳入标准:1级EHP患者;BMI≥18 kg/m2;首次就诊且未经治疗;临床病史资料完整。排除标准:继发性高血压;经询问病史、体格检查、实验室检查、心电图、超声心动图等检查排除先天性心脏病、冠心病、心律失常、瓣膜病、心力衰竭等;无法配合检查者。另选同期年龄一致、血压及BMI正常的健康体检者60例作为对照组。本研究经医院伦理委员会批准同意,所有患者均对本研究知情同意。
与对照组比较,病例组收缩压及舒张压均增高,差异有统计学意义(P<0.05),病例组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,病例A组BMI、心率差异无统计学意义(P>0.05),病例B组BMI及心率增高且高于病例A组(P<0.05),3组年龄的差异均无统计学意义(P>0.05,表1)。
表1患者一般资料比较
1.2仪器与方法
1.2.1仪器
采用GE vivid E95超声诊断仪,成人心脏探头,频率1.7~3.3 MHz,配有Ech Pac203工作站。
1.2.2方法及图像处理
被检者左侧卧位,静息状态下,同步连接心电图,胸骨旁左室长轴切面M型超声模式下测量左室壁厚度,在组织多普勒显像模式下,取心尖两腔心及心尖四腔心切面,获得左室侧壁、前壁、下壁及后间隔的二尖瓣环运动频谱图像,计算Tei指数,取其平均值;留存心尖四腔心、心尖三腔心及心尖两腔心3个心动周期的动态灰阶图像,用Simpson法获取LVEF,并将图像导入Ech Pac203工作站中获得左室GLS,输入受试者肱动脉血压后,进入自动功能成像模式分析心肌做功,获得心肌做功各项参数,包括整体做功指数(GWI)、整体有用功(GCW)、整体无用功(GWW)、整体做功效率(GWE)。GWI为二尖瓣关闭开始到二尖瓣开放结束时间段内左室压力应变环面积内的总做工量;GCW为收缩期缩短与舒张期延长心肌所做的功的之和;GWW是指收缩期心肌延长与舒张期心肌缩短所做的功之和;GWE为GCW/(GCW+GWW)。
1.3统计学分析
采用SPSS23.0统计学软件,计量资料以均数±标准差表示,随机区组的比较采用单因素方差分析法,组间比较采用SNK法。以P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1常规超声测量值比较
3组间室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、LVEF的差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,病例A组及病例B组Tei指数增高(P<0.05),病例组组间差异无统计学意义(P>0.05,表2)。
表2常规超声测量值比较
2.2左室整体长轴应变及心肌做功参数比较
与对照组比较,病例A组及病例B组GLS均减低(P<0.05),病例组组间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,病例A组GWI、GCW、GWW、GWE差异均无统计学意义(P>0.05),病例B组GWW增高、GWE减低(P<0.05),GWI、GCW差异无统计学意义(P>0.05,表3、图1)。
表3左室整体长轴应变测值及心肌做功参数比较
图1对照组及病例组左室压力曲线及心肌做功参数值
3、讨论
本研究中,病例组LVEF值在正常范围,Tei指数[9](评价心肌整体功能指标)较对照组增高,提示高血压患者心肌顺应性受损,与以往研究结果一致[10]。无创心肌做功是通过整合后负荷,将左室壁压力与应变结合起来,它既有左室应变无角度依赖性优点,克服常规超声参数,如LVEF,对左室几何形态假设依赖,能整体和局部评估心肌功能,同时克服了左室应变负荷依赖性,是用于评估左室心肌功能新方法[11]。本研究显示病例组左室GLS较正常人群减低,1级EHP体质量指数正常患者心肌做功正常,而合并超重肥胖患者GWW增加,GWE减低。
有研究通过比较了不同血流动力学条件下GLS变化,证实后负荷增高,左室应变减低,但无创心肌做功不受影响[12],考虑病例组中体质量指数正常1级EHP人群左室GLS减低可能仅与血压增高导致后负荷增加有关。1级EHP合并超重肥胖患者IVS、LVPW虽在正常范围,但较1级EHP体质量指数正常人群及对照组已表现出增高趋势,随着体质量增加,生理需求量增加,代偿机制激活,心率增快,心脏输出量增加,左室壁代偿性增厚[13],同时为了适应高血压后负荷增加,心室重塑加剧,发生心肌功能障碍;研究表明超重肥胖患者体内多种细胞因子异常,如瘦素,脂联体,肿瘤坏死因子等,这些细胞因子能介导炎症反应,导致体液及神经内分泌调节异常,破坏正常心肌组织,引起心肌细胞凋亡等[14,15,16];此外肥胖患者交感神经兴奋,迷走神经低迷,心率变异性异常[17],有研究证实肥胖患者心电图QRS波延长及心肌去极与复极异常[18],心脏电传导障碍及心肌细胞间的异常电活动导致心肌收缩同步性失调[19],最终导致患者左室心肌无用功增加,做功效率减低。因此,1级EHP合并体质量超重肥胖患者左室GLS减低除了与高血压后负荷增加有关,还可能与心肌本身功能障碍有关。
本研究结果显示GWI与GCW病例组与对照组差异均无统计学意义,考虑GWI与左室应变和左室后负荷乘积相关,1级EHP患者左室后负荷增加,但GLS减低,两组共同作用下GWI在各组间无明显变化;GCW主要与LVEF相关[20],3组间LVEF差异无统计学意义,GCW无明显改变。
综上所述,1级高血压患者早期常无明显临床症状,易被临床忽视,但左室功能已发生障碍,尤其是合并超重肥胖患者。其疾病结局与病情进展密切相关,早期全面评价其心肌功能,并给予合适的干预措施,可以明显提高此类人群的生存质量。超声心动图技术多参数联合应用,不仅能够定性其左室功能,还能对其定量评估,为健康分层管理及临床早期诊断及干预提供依据。本研究主要局限性是因为病例数量较少未对超重肥胖患者进行分类和分型,后期加大样本量,对此类人群按肥胖程度及肥胖类型进行分类,以期更加精确评估各类病例组左室功能。
参考文献:
[3]王湘竹,杨雪卿王琳等超声血流向量显像技术在原发性高血压左心室肥厚诊断中的应用[J]川北医学院学报, 2020, 35(6):998-1001, 1005.
[4]高娜马盎燕茹,等应变技术定量评价肥胖小鼠左心室心肌收缩功能与早期炎症的关系[J]中国医学影像学杂志, 2022 ,30(7):678-83.
[5]胡钰青,康春松张佳宇超重及肥胖对老年高血压左室心肌力学的影响[J]中国临床医学影像杂志,2022, 33(3):184-8.
[6]陈丽丽,章春泉,郭良云,等.左室压力-应变环评估原发性高血压不同分级患者心肌功能障碍的价值[J].中国超声医学杂志,2021, 3(5):535-8.
基金资助:湖北省卫生计生委科研项目(WJ2018H212);
文章来源:范伟博,张强,李蔚.超声心动图评估1级原发型高血压合并超重肥胖患者的左室功能[J].分子影像学杂志,2023,46(04):697-700.
整体观是中医学对疾病认知和防治基本特色之一,认为人自身是一个有机的整体,人与自然、社会也密切相关[1]。从人体自身来看,人的形体和精神,人的各个组织器官,在结构和功能上相互联系,互根互用,在疾病的传变中相互影响。从自然与社会因素来看,时令气候、地理环境、生活习性、情绪压力等也对机体健康有着重要影响。人体要不断适应外界环境才能维持着自身的稳定,即人自身、人与自然环境以及人与社会环境之间是具有统一性和相关性的。
2024-04-17原发性高血压属于临床常见的慢性疾病,该病起病隐匿,病情进展缓慢,临床表现为耳鸣、头晕、失眠、头痛等症状,长期高血压可导致心血管功能、结构改变,增加不良心血管事件发生率,严重者可诱发肾功能衰竭、脑卒中、急性心肌梗死,威胁患者的生命[1,2]。因此控制高血压疾病的进展,降低心血管病残与死亡风险尤为重要。
2024-04-17原发性高血压(EHT)是多种病因引起的一种以体循环动脉压[收缩压(SBP)和/或舒张压(DBP)]升高为主要特征的心血管综合征,据最新数据统计报告,中国≥18岁居民EHT患病率为27.5%[1],以此估计中国成人EHT患者数量高达2.45亿[2]。心脏是EHT主要损害的靶器官,常导致左心室肥厚(LVH),是诱发心血管事件和猝死的重要因素[3]。研究表明,炎症反应、氧化应激和细胞凋亡等在EHT患者LVH中扮演重要角色[4]。
2024-04-17高血压是严重威胁我国人民健康的重大公共卫生问题,目前我国患心血管疾病的人数达3.3亿,其中高血压患者最多达2.45亿[1,2]。高血压的发病机制目前仍未完全阐明,较为公认的有血管内皮功能障碍、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统的激活、G蛋白偶联受体信号受到干扰等,各种复杂的病理生理机制有一个共同点就是活性氧的利用度增加,即氧化应激 (oxidative stress, OS),活性氧自由基 (reactive oxygen species, ROS) 的生成和抗氧化防御之间的不平衡而导致疾病[3,
2024-03-25高血压是一种临床常见的心血管疾病,近年来其发病率呈明显升高趋势[1]。高血压治疗周期长,随着病情进展逐渐对机体内重要器官(心、肾、脑)造成影响,常伴有器质性改变、糖代谢紊乱、重要器官功能改变等[2]。高血压若未采取及时、有效的治疗措施,会出现病情加重,降低患者生活质量。
2024-03-14高血压是各种心脑血管事件(包括心律失常、心肌梗死、心力衰竭和脑卒中)的主要危险因素,血压长期控制不佳可能会导致严重的靶器官损害。研究表明,10%~40%的高血压患者合并有左心室肥大(left ventricular hypertrophy, LVH),从而引起心肌结构重塑[1]。碎裂QRS波(fragmented QRS complex, fQRS)是心脏电信号通过异常心肌组织时产生传导延迟而引起的心电图学改变,表现为QRS波群升支或降支伴有顿挫或切迹[2]。
2024-02-21随着人民饮食习惯改变和社会节奏加快,高血压已成为人类第二大慢性疾病杀手,我国每年因高血压疾病致死人数超过200万例,每年用于高血压病治疗费用超360亿元。近年来,高血压发病群体呈现年轻化趋势,中青年高血压发病率逐年上升。中青年正是家庭的主要成员和骨干,也是社会发展的主要推动者和实践者,中青年健康问题已成社会共同关注的话题。
2024-02-18原发性高血压是病因不明,占所有高血压患者90%以上、以血压升高为主要特点的常见心血管疾病,可表现为头晕、耳鸣、心悸及器官损害等[1]。有关数据显示,我国成人高血压患病人数已达2.45亿,其中≥18岁和≥60岁居民高血压患病率分别为27.9%、59.2%,且仍呈总体上升趋势[2]。血压水平与心血管疾病(如脑梗死、冠心病、心力衰竭等)发病和死亡风险密切相关,故加强对原发性高血压的控制是遏制心脑血管疾病流行的关键策略之一。
2024-02-02原发性高血压是临床上常见的慢性疾病,主要由于动脉粥样硬化、血管运动中枢调节异常导致,可并发多种心血管疾病。原发性高血压患者由于多伴随着头晕、头痛等症状,可直接影响患者睡眠质量,而睡眠障碍又可导致患者出现焦虑、抑郁等情绪,并导致夜间、次日清晨交感神经活动增加,致使血压进一步升高,产生恶性循环[1,2]。
2024-02-02高血压可导致心脑肾等靶器官的损伤,其主要病理生理改变是血管动脉僵硬、动脉粥样硬化、狭窄及闭塞等[1]。在原发性高血压患者中,臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)、踝肱指数(ABI)可反映血管僵硬度,是动脉粥样化早期的重要指标[2]。
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