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治疗鲍曼不动杆菌重症肺炎的头孢哌酮舒巴坦与胸腺肽α1的临床疗效及预后评估研究

2020-09-10 455 上传者：管理员

摘要：目的：探究头孢哌酮/舒巴坦联合胸腺肽α1治疗鲍曼不动杆菌重症肺炎的临床疗效及预后价值。方法：对重庆市垫江县人民医院2018年2月—2019年2月收治的60例鲍曼不动杆菌重症肺炎患者展开对照研究,将其随机分为观察组(头孢哌酮/舒巴坦联合胸腺肽α1治疗)与对照组(单用头孢哌酮/舒巴坦治疗),每组各30例,探讨实施不同治疗方法的治疗效果。结果：对比两组研究对象的鲍曼不动杆菌清除率,观察组(90.00%)显著性高于比对照组(56.67%)(P<0.05)。对比两组研究对象的机械通气时间、感染控制窗出现时间以及住ICU时间,观察组显著性短于比对照组(均P<0.05)。治疗前,两组生活质量各维度评分无显著性差异(P>0.05);治疗1个月后,观察组生活质量各维度评分均高于对照组(均P<0.05)。结论：将头孢哌酮/舒巴坦联合胸腺肽α1治疗应用于鲍曼不动杆菌重症肺炎患者,可显著改善临床症状,提升疗效,缩短住ICU时间,提升生活质量。

关键词：
头孢哌酮
胸腺肽α1
舒巴坦
革兰阴性杆菌
鲍曼不动杆菌重症肺炎
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泛耐药鲍曼不动杆菌是常见的非发酵类革兰阴性杆菌，是引发患者出现重症肺炎的重要致病菌，具有快速获得、传播耐药性的特点，该病菌的泛耐药性较强[1]。老年患者的抵抗力较弱、免疫力下降，且大多合并有肺心病、糖尿病、高血压等疾病，在进行治疗的过程中，呼吸机、侵入性操作等均有可能提升细菌的泛耐药性[2,3]。临床分析发现，耐药鲍曼不动杆菌产生机制主要为：(1)产生抗菌灭活酶：如产生广谱β-内酰胺酶，进而导致青霉素与头孢菌素失活；(2)药物作用靶位改变：几乎所有氨基糖苷类抗生素因annA等16SrRNA甲基化酶所致耐药，拓扑异构酶gyrA、parC基因突变导致的喹诺酮类抗菌药物耐药；(3)药物到达作用靶位量的减少：外膜蛋白缺失影响了外膜通透性，通透性的降低会影响药物到达作用靶位量，外排泵的过度表达也会导致药物到达作用靶位量减少[4]。本研究采用头孢哌酮/舒巴坦联合胸腺肽α1治疗鲍曼不动杆菌重症肺炎，报道如下。

1、资料与方法

1.1 一般资料

以随机数字表法将重庆市垫江县人民医院2018年2月—2019年2月收治的60例鲍曼不动杆菌重症肺炎患者分为观察组与对照组，两组各30例，均经过本院伦理委员会批准与患者知情同意。两组研究对象在性别、年龄、急性生理与慢性健康评分(APACHE-II)方面对比均无显著差异(均P>0.05)，存在可比性，见表1。

表1一般资料对比(n=30)

纳入标准：(1)无其他重要脏器功能受损；(2)资料健全者；(3)所有患者符合重症肺炎标准，痰培养符合鲍曼不动杆菌感染诊治与防控标准；(4)患者知情同意。

排除标准：(1)研究者判断生存期<6个月或其他原因不能完成本研究者；(2)具有精神意识障碍的患者；(3)中途退出/转院者。

1.2 方法

对照组给予辉瑞制药有限公司提供的头孢哌酮/舒巴坦(批准文号：国药准字H20020597；规格：1.5g/支)治疗，常用剂量3.0g(头孢哌酮2.0g+舒巴坦1.0g)8h或3.0g/6h，静脉滴注，1次/d，连续治疗10d。观察组在此基础上给予PatheonItaliaS.P.A公司提供的胸腺肽α1(批准文号：H20080079；规格：1.6mg)皮下注射，1.6mg/次，1次/d，连续治疗10d。

1.3 观察指标

(1)观察两组患者细菌清除效果：通过Phoenix-100全自动微生物鉴定系统对患者进行药敏检测与病原菌鉴定，细菌清除效果分为清除、未清除、替换、再感染4个等级。

(2)观察两组患者临床指标：观察患者机械通气时间、感染控制窗出现时间、住ICU时间。

(3)生活质量评分[5]：分别在治疗前和治疗10d后选择修订版生活质量评定量表(DMQLS)对两组开展评估，内容包含生理、社会、心理、疾病和满意度共5个维度，因子共11个，条目共39个，各条目分别计1～5分，总分在39～159分，分数与生活质量成正比。

1.4 统计学处理

全文数据使用SPSS19.0统计软件进行计算，计数资料用[n(%)]表示，检验方式为χ2检验；计量资料以±s表示，检验方式为t检验。P<0.05表示差异显著有统计学意义。

2、结果

2.1 对比两组患者鲍曼不动杆菌清除率

对比两组患者的鲍曼不动杆菌清除率，观察组(90.00%)显著高于对照组(56.67%)，差异显著(P<0.05)，见表2。

表2两组患者鲍曼不动杆菌清除率对比[N=30,n(%)]

2.2 对比两组患者临床指标

对比两组患者的机械通气时间、感染控制窗出现时间、住ICU时间，观察组均显著短于比对照组，差异显著(均P<0.05)，见表3。

表3两组患者临床指标对比[N=30,n(%)]

2.3 生活质量评分对比

治疗前，两组生活质量各维度评分无显著性差异(P>0.05)；治疗1个月后，观察组生活质量各维度评分均高于对照组(均P<0.05)，见表4，续表4。

表4两组患者生活质量评分对比(N=30,±s，分)

3、讨论

鲍曼不动杆菌的耐药性和增殖能力均较强，随着临床中免疫抑制剂、广谱抗生素的使用，该病菌的泛耐药性、多重耐药性的特征越来越明显[6]。针对重症肺炎这一疾病而言，其发病机制较为复杂，因老年患者免疫能力低下，容易感染鲍曼不动杆菌，严重影响患者的健康生活，这也使得泛耐药鲍曼不动杆菌老年重症肺炎患者越来越受到临床的关注。病理研究结果显示，鲍曼不动杆菌的耐药机制为：通过生产碳青酶烯酶与β-内酰胺酶，以降低菌体外膜的通透性，改变药物作用的靶位后，使得抗生素出现耐药性[7,8]。

近年来，随着抗生素在临床中的广泛应用，人体内菌群的耐药性日益增强，导致人体抵抗力下降，加上患者的大量抗体在呼吸道反复感染的作用下被消耗，极大程度上抑制了患者的机体功能，因此多数的慢阻肺患者免疫力均较低[9,10]。胸腺肽属于一类多肽，分泌主体为胸腺上皮细胞，其能够在T淋巴细胞中发挥作用，为其成熟提供良好的前提条件，同时还能够参与神经内分泌系统和免疫系统之间的相互作用，使细胞免疫被激活，从而对人体细胞免疫功能进行有效的调节，促使其显著增强[11,12]。

作为一种免疫调节剂，胸腺肽能够对前体T淋巴细胞向具有免疫功能的T细胞转变进行积极诱导，在自身免疫性疾病、肿瘤、重症脓毒血症等疾病的辅助治疗中也发挥着至关重要的作用[13]。本次研究中，观察组鲍曼不动杆菌清除率(90.00%)显著高于对照组(56.67%)(P<0.05)，机械通气时间、感染控制窗出现时间、住ICU时间显著短于比对照组(P<0.05)；治疗前，两组生活质量各维度评分无显著性差异(P>0.05)，治疗1个月后，观察组生活质量各维度评分高于对照组(P<0.05)。分析原因：胸腺肽α1是由28个氨基酸组成的，来源于人胸腺，其作用机制主要为通过提高T淋巴细胞亚型和NK细胞的表达，促进体内细胞免疫因子分泌从而加强淋巴细胞功能，增强机体免疫系统的反应性，优化免疫功能。舒巴坦属于半合成β-内酰胺酶抑制药物，可合理抑制β-内酰胺酶的产生，也可阻隔质粒介导、染色体β-内酰胺酶；而头孢哌酮属于第三代头孢菌素，具备作用强、抗菌谱广等多种优点。本文结果显示，将与胸腺肽α1与头孢哌酮/舒巴坦相联用，能够提升药物之间的协同作用，进一步提升治疗效果。

综上所述，对鲍曼不动杆菌重症肺炎患者采用头孢哌酮/舒巴坦联合胸腺肽α1治疗后，可显著提升疗效，改善患者临床症状，减少住ICU的时间，提升生活质量，此方法可广泛应用于临床。

参考文献：

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[3]张慧,金旭波.多重耐药鲍曼不动杆菌重症肺炎的药物治疗体会[J].中国生化药物杂志,2017,12(5):87-89.

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[5]余学江,温莉,崔娜,等.替加环素联合头孢哌酮/舒巴坦治疗泛耐药鲍曼不动杆菌老年重症肺炎分析[J].中国急救医学,2018,38(z1):171.

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