摘要:目的:分析吸烟对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能、血浆及诱导痰中炎性因子的影响。方法:按吸烟状况将86例COPD患者分为不吸烟组、吸烟组和戒烟组,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测稳定期COPD患者诱导痰和血浆中瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α和可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1含量,光学显微镜下对诱导痰细胞学进行炎性细胞计数及分类。结果:吸烟组和戒烟组年吸烟数和肺功能参数无统计学差异(P>0.05),但两组肺功能明显低于不吸烟组(P<0.05)。吸烟组和戒烟组血浆瘦素低于不吸烟组,而TNF-α和sICAM-1含量高于不吸烟组,差异有统计学意义(P<0.05)。吸烟组和戒烟组血浆中瘦素、TNF-α和sICAM-1之间无统计学差异(P>0.05)。与不吸烟组相比,吸烟组和戒烟组诱导痰中瘦素、TNF-α和sICAM-1含量增加,戒烟组增加更多,3组差异显著(P<0.05)。吸烟组痰中细胞总数和中性粒细胞比例高于不吸烟和戒烟组,差异显著(P<0.05)。结论:吸烟可降低COPD患者肺功能,通过影响炎性因子表达参与COPD炎症反应。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特征是进行性气流受限,并与颗粒性污染物(包括香烟烟雾)的吸入导致的炎症反应有关。研究表明,COPD不仅是肺部疾病,也可能是全身炎症过程的结果[1]。流行病学显示COPD患者中吸烟者居多[2],因此戒烟是降低COPD发生风险的最有效的干预措施。
瘦素是由脂肪细胞衍生的激素,是一种主要促炎性脂肪因子,支气管上皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞和巨噬细胞均可表达瘦素[3]。动物实验研究表明,小鼠暴露香烟烟雾,瘦素对气道固有和适应性免疫反应有不同的影响,在肺组织通过瘦素受体活化调节香烟烟雾诱导的炎症反应[4]。此外,COPD患者急性加重期间能量平衡暂时紊乱,与瘦素浓度升高和全身炎症反应有关[5],且在COPD患者痰中可检测到瘦素,并与痰中炎症标志物C反应蛋白和肿瘤坏死因子(TNF)-α呈正相关[6],提示瘦素参与COPD的炎症反应。本研究主要观察COPD患者戒烟后瘦素与炎症标志物TNF-α和可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1及患者肺功能的变化,以探讨香烟烟雾对COPD患者瘦素引起的炎症反应的作用。
1、对象和方法
1.1 研究对象
2019年5月至2020年1月在北华大学附属医院呼吸内科按照《慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略(2011年修订版)》的诊断标准[7]确定的COPD患者86例。排除标准:COPD合并严重并发症(肿瘤、心力衰竭、严重肾衰竭、肝脏疾病)及有其他肺病史的患者如支气管哮喘、肺结核、肺癌、支气管扩张和肺纤维化。所选患者均为男性,患者自愿签署知情同意书。按吸烟状况分为不吸烟组(30例)、吸烟组(30例)和戒烟组(戒烟至少2年或以上,26例)。数据收集时要求患者处于稳定期。
1.2 患者一般情况
采集患者年龄、吸烟史、身高、体重[计算体重指数(BMI)]情况。
1.3 肺功能测定
使用便携式肺功能仪由专人对研究对象进行肺功能测定,记录第1秒用力呼气容积(FEV1)和FEV1/用力肺活量(FVC)。
1.4 样本采集及瘦素、sICAM-1和TNF-α测定
早晨采集空腹患者血液于乙二胺四乙酸(EDTA)试管中,以1000r/min离心15min,收集血浆储存于-70℃直至分析。按照文献方法[8],痰诱导前让患者吸入沙丁胺醇200μg,15min后超声波雾化器吸入3%无菌高渗盐水,雾化时间5~10min,诱导咳出痰,收集于无菌干燥培养皿中,挑选出黏液部分加入4倍体积的0.1%二硫苏糖醇(DTT),37℃恒温培养30min,悬浮液涡旋振荡30s,再用4倍体积的磷酸盐缓冲盐水稀释,然后以1000r/min离心10min,收集上清液并储存在-70℃直至分析。按照特异性酶免疫分析酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定血浆和诱导痰中瘦素、sICAM-1和TNF-α。
1.5 诱导痰中炎性细胞检测
诱导痰离心沉渣制备痰细胞学涂片2张,室温下自然风干,做苏木素-伊红(HE)染色。光学显微镜下行细胞计数及分类,每张片至少计数300个细胞,分类计数中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞及嗜酸性粒细胞,两张涂片取其平均数,得出各种细胞所占百分率。
1.6 统计学处理
采用SPSS17.0软件进行方差分析、LSD法。
2、结果
2.1 3组人口学特征及肺功能测定
3组年龄、体重及BMI无统计学差异(P>0.05)。吸烟组和戒烟组年吸烟数无统计学差异(P>0.05),但两组肺功能明显低于不吸烟组(P<0.05),见表1。
2.2 3组血浆和痰中瘦素、sICAM-1和TNF-α水平比较
吸烟组和戒烟组血浆瘦素低于不吸烟组,而TNF-α和sICAM-1含量高于不吸烟组,差异有统计学意义(P<0.05);而两组瘦素、TNF-α和sICAM-1无统计学差异(P>0.05)。与不吸烟组相比,吸烟组和戒烟组痰中瘦素、TNF-α和sICAM-1含量增加,戒烟组增加显著更多(P<0.05),见表2。
2.3 3组诱导细胞总数及分类比较
吸烟组痰中细胞总数和中性粒细胞比例高于不吸烟和戒烟组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
3、讨论
吸烟可引起COPD患者气流受限[9],其原因主要有香烟中的尼古丁可兴奋迷走神经的兴奋,使气道平滑肌张力升高,而且香烟烟雾直接作用于支气管黏膜,使腺体增生,管腔结构发生变化,黏液潴留,内膜发生炎症,本研究证实了吸烟对肺功能有明显影响,累积吸烟与肺功能下降存在关系[10]。
COPD被认为是具有全身和呼吸道炎症反应的一种肺部疾病。瘦素是促炎性脂肪因子,参与类风湿关节炎等不同炎症性疾病[11]。Vernooy等[12]发现COPD患者支气管上皮细胞及肺泡巨噬细胞表达瘦素增加,且将主支气管上皮细胞暴露于香烟烟雾中后,发现其瘦素及瘦素受体表达增加。本研究支持香烟烟雾可降低瘦素水平[13]的观点,分析其原因可能为香烟烟雾能够改变下丘脑瘦素受体的敏感性,调节瘦素的合成;烟雾成分可增加血浆儿茶酚胺浓度,儿茶酚胺促进脂类分解进而通过cAMP依赖途径来降低瘦素水平[14]。肺泡巨噬细胞被香烟中烟焦油、亚硝胺等有害物质可激活后,可分泌白细胞介素(IL)-2、IL-8、TNF-α、IL-1等100余种细胞因子[15],其中TNF-α是一种促炎细胞因子,其在肺中产生多效性作用。血浆sICAM-1可被认为是炎症的标志,其水平与TNF-α呈正相关[16]。本研究结果说明吸烟是COPD患者炎性反应的一个危险因素。
戒烟会增加呼吸道系统中性粒细胞在宿主防御机制中的作用。有研究表明,香烟烟雾可能影响瘦素/瘦素受体介导的嗜中性粒细胞活化,COPD戒烟者痰中瘦素和其受体的表达高于吸烟者[17],表明瘦素及其受体强烈参与嗜中性粒细胞的激活,戒烟改善了炎症细胞的功能和活性。在香烟烟雾刺激下,TNF-α是巨噬细胞释放的重要炎症因子。TNF-α可诱导上皮细胞ICAM-1表达上调,本研究中戒烟COPD患者痰中瘦素和TNF-α、sICAM-1水平高于目前吸烟COPD患者,但两组差异不大,这可能是由于气道中香烟烟雾对气道系统的直接作用导致瘦素及炎症因子出现差异,但也表明这种脂肪因子在COPD局部炎症反应中具有特殊作用,在COPD炎症环境中瘦素与TNF-α水平更多地参与肺部局部炎症反应,其瘦素含量增高也可能是TNF-α增加瘦素表达水平[18]或与戒烟后患者的食欲增加能力有关。根据文献报道,在吸烟者的中央气道壁,T淋巴细胞和巨噬细胞是主要的炎症浸润细胞,中性粒细胞较少出现在气道壁,而主要是在气道腔内(痰液或支气管肺泡灌洗液)数量增加[19]。本试验结果说明中性粒细胞在气道腔内聚集、活化是COPD重要的气道炎症标志。
综上,吸烟是COPD炎症反应的危险因素,戒烟能减少有害气体对呼吸道的刺激,降低体内炎性因子水平,有利于COPD患者临床症状和肺功能的改善[20],因此戒烟是防治COPD的重要措施。
参考文献:
[2]成旭明,李艳敏,何小花.COPD稳定期患者生活质量及其影响因素分析[J].中国农村卫生事业管理,2018,38(2):252-4.
[7]柳涛,蔡柏蔷.慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略(2011年修订版)介绍[J].中国呼吸与危重监护杂志,2012;11(1)1.
[8]宋晓萍,裴复阳.慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰液中IL-6和IL-8水平变化的临床意义[J].实用临床医药杂志,2016;20(5).36-40.
[9]姜秀春,刘素云,徐秀月,等.吸烟与慢性阻塞性肺疾病及肺功能关系的实验研究[J].中国现代医药杂志,2012;14(10).48-51.
[19]姚海燕,吴大玮.慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰L-8、TNF-a水平和炎症细胞的分布[J].中国老年学杂志,2007;27(14):1366-70.
[20]宋欢欢,郑洪飞,邢志俐,等.戒烟对慢性阻塞性肺疾病患者临床症状的影响研究[J].中国全科医学,2011;14(2A):385-8.
文章来源:滕飞,徐磊.吸烟对COPD患者瘦素、TNF-α、sICAM-1及肺功能的影响[J].中国老年学杂志,2021,41(23):5207-5209.
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根据2023年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)最新定义,慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种异质性肺部状态,以呼吸困难、咳嗽、咳痰等慢性呼吸道症状为特征,存在由气道异常(支气管炎,细支气管炎)和/或肺泡异常(肺气肿)导致的持续性(常为进展性)气流阻塞。
2024-03-28慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructive pulmonarydisease,COPD)简称慢阻肺,是一种常见的慢性气道炎症性疾病,常见病因为长期接触香烟烟雾,其特征是呼气气流受限且不完全可逆以及肺气肿改变。肺间质纤维化(pulmonaryinterstitial fibrosis,PIF)是以活动性呼吸困难、限制性通气障碍为主要特点的间质性肺疾病,致病因素复杂,可能与环境、职业或自身免疫因素相关。
2024-03-27慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见慢性病,主要特征为呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰。截至2018年,我国约有1亿例慢性阻塞性肺疾病病人。国外研究显示,我国每例慢性阻塞性肺疾病病人每年的住院费用为1 477美元,且慢性阻塞性肺疾病作为独立危险因素,可增加患冠心病、心力衰竭等心血管疾病的风险。
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2024-03-26慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)简称慢阻肺,是一种复杂的呼吸系统疾病,以气流受限不完全可逆、气道慢性炎症及肺气肿破坏为主要特征,且与吸入有害颗粒或气体及异常炎症反应有关[1]。现COPD以药物治疗为主,如糖皮质激素、祛痰药及支气管扩张药等,然而临床疗效并未令人满意,且具有容易引起不良反应,如感染和免疫抑制[2,2],故进一步明确发病机制,寻找新的干预手段是必要的。
2024-03-24慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是临床上常见的慢性呼吸系统疾病,其具体病因尚未明确,多认为与长期吸烟、肺生长发育不良、感染等因素有关,容易引起喘息、咳嗽等症状,影响患者日常生活。COPD好发于老年群体。调查显示,60岁以上老年人群中该病患病率高达27%,且随着年龄的增长,患病风险也随之增加。
2024-03-19慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种进行性全身炎症性疾病,且最主要的功能特点是不可逆的气流受限,导致病人不仅肺功能持续下降,还出现合并症增多、免疫力降低、日常活动能力下降等问题,进而引发多种功能障碍[1]。COPD病人的功能障碍给医疗卫生系统带来沉重的疾病负担,并直接影响病人的生存质量[2]。功能状态被定义为个体为实现日常生活需求而进行的活动水平,包括身体、心理、社会、精神、智力和角色。其表现水平与个人性质、结构和条件的期望水平相对应[3]。
2024-03-13慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是与有害颗粒、气体等损伤肺脏实质及呼吸道有关的慢性炎症反应,具有较高的致残、致死率[1]。西医治疗COPD稳定期的效果并不理想。根据COPD咳、痰、喘的表现,可归于中医学“肺胀”“喘证”等范畴,治疗应遵循“缓则治其本”原则,注重“补虚”之法。
2024-02-22慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种以呼吸道症状(呼吸困难、咳嗽、咳痰、急性加重)为特征的异质性疾病,是由于气道(支气管炎、细支气管炎)和/或肺泡异常(肺气肿)导致的进行性气流受限。其具有病程长、患病率及病死率高的特点,其是世界范围内严重危害人类健康的一种主要慢性非传染性疾病。
2024-02-18慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)简称慢阻肺,是由于气道、肺泡和(或)肺血管的持续异常导致的一种异质性肺部疾病,以呼吸困难、咳嗽、咳痰等慢性呼吸道症状为特征。
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期刊名称:中华肺部疾病杂志(电子版)
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主管单位:中华人民共和国卫生部
主办单位:中华医学会
出版地方:重庆
专业分类:医学
国际刊号:1674-6902
国内刊号:11-9295/R
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创刊时间:2007年
发行周期:双月刊
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