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益生菌联合沙美特罗替卡松治疗支气管哮喘的临床效果

2024-04-28 29 上传者：管理员

摘要：目的分析益生菌联合沙美特罗替卡松对支气管哮喘的临床治疗效果，并分析其对患儿干扰素γ诱导蛋白10(IP-10)和Clara细胞蛋白16(CC16)水平的影响。方法选取2020年5月—2021年12月在银川市妇幼保健院治疗的110例支气管哮喘患儿为研究对象，随机分为吸入组(55例)和益生菌组(55例),吸入组患儿采用沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗，益生菌组患儿在吸入组的基础上使用益生菌联合治疗。比较两组患儿免疫功能、炎症细胞因子水平、IP-10、CC16、肺功能、症状消失时间及临床疗效的差异。结果治疗前，吸入组和益生菌组患儿免疫功能指标水平比较，差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后，吸入组和益生菌组患儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+表达水平均升高，且益生菌组患儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+表达水平均高于吸入组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗前，吸入组和益生菌组患儿炎症细胞因子水平比较，差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后，吸入组和益生菌组患儿IFN-γ表达水平高于治疗前，IL-4、TNF-α表达水平低于治疗前，且益生菌组患儿IFN-γ表达水平高于吸入组，IL-4、TNF-α表达水平均低于吸入组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗前，吸入组和益生菌组患儿IP-10和CC16水平比较，差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后，吸入组和益生菌组患儿IP-10表达水平降低、CC16表达水平升高，且益生菌组IP-10表达水平[(36.74±4.35)pg/ml]低于吸入组[(40.21±5.22)pg/ml],CC16表达水平[(18.47±2.83)ng/ml]高于吸入组[(11.65±2.27)ng/ml],差异均有统计学意义(t=3.787、13.940,均P<0.05)。治疗前，吸入组和益生菌组患儿肺功能比较，差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后，吸入组和益生菌组患儿FEV1、FEV1/FVC及PEF表达水平高于治疗前，且益生菌组患儿FEV1、FEV1/FVC及PEF表达水平高于吸入组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。益生菌组患儿肺部哮鸣音消失时间、喘憋消失时间[(5.14±0.62)d、(4.22±0.51)d]均低于吸入组[(7.65±0.83)d、(6.47±0.72)d],差异均有统计学意义(t=17.970、18.910,均P<0.05)。益生菌组患儿治疗总有效率(94.55%)高于吸入组(81.82%),差异有统计学意义(χ2=4.274,P<0.05)。结论益生菌、沙美特罗替卡松联合使用可使支气管哮喘患儿免疫功能得到改善，并可提高患儿肺功能，改善患儿IP-10、CC16表达水平，促使患儿恢复。

关键词：
Clara细胞蛋白16
干扰素γ诱导蛋白10
支气管哮喘
沙美特罗替卡松
益生菌
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支气管哮喘为儿科临床常见疾病，患儿临床主要特征为慢性气道炎症、气道高原反应性，在我国发病率逐年升高，支气管哮喘可反复发作，可对患儿的生活质量造成较大影响[1,2]。临床对支气管哮喘患儿的治疗，主要采用糖皮质激素、β2受体激动剂、沙美特罗替卡松主要是由糖皮质激素、长效β2受体激动剂制成，为复方制剂，可增加机体抗炎活性，并松弛气道平滑肌[3]。益生菌可以使肠道微生物菌群保持平衡，并且抑制有害菌的生长，使患儿机体免疫力提高[4]。本研究分析益生菌联合沙美特罗替卡松对2020年5月—2021年12月银川市妇幼保健院支气管哮喘患儿的临床效果，并分析其对患儿干扰素γ诱导蛋白10(IP-10)和Clara细胞蛋白16(CC16)水平的影响，旨在为临床上支气管哮喘患儿的治疗提供参考。

1、对象与方法

1.1研究对象

选取2020年5月—2021年12月在银川市妇幼保健院治疗的110例支气管哮喘患儿，随机分为吸入组(55例)和益生菌组(55例),两组患儿年龄、性别病程及疾病严重程度比较，差异无统计学意义(P>0.05),均衡可比。见表1。本研究符合医学伦理学要求，经银川市妇幼保健院伦理委员会批准。纳入标准：①患儿均符合《支气管哮喘防治指南(2020年版)》[5]中对于支气管哮喘患儿的诊断标准；②出现复发作喘息，伴有气急、反复胸闷、咳嗽及喘息等症状；③患儿家属知情同意。排除标准：①心肝肾功能存在异常；②采用糖皮质激素治疗；③呼吸功能出现障碍；④存在感染；⑤免疫系统存在异常；⑥精神异常；⑦对本次研究药物过敏。

表1吸入组和益生菌组患儿一般资料比较

1.2方法

1.2.1治疗方法

吸入组和益生菌组患儿均采用纠正电解质、抗感染、限制盐及水分等常规治疗。吸入组患儿采用沙美特罗替卡松粉吸入剂[生产厂家：Glaxo Wellcome production(法国),批准文号：国药准字H20150323,规格：50μg/500μg]治疗，1吸/次，2次/d。益生菌组患儿在吸入组的基础上使用益生菌(贝飞达，生产厂家：晋城海斯制药有限公司，批准文号：国药准字S19993065,规格：210 mg×36粒)治疗，210 mg/次，2次/d,将其加入温水中服用，吸入组和益生菌组患儿均治疗3个月。

1.2.2指标检测

采集吸入组和益生菌组患儿治疗前、后空腹静脉血8 ml,以离心半径15 cm,转速3 000 r/min离心处理10 min,提取上层清液，保存于-80℃,待检。

1.2.2.1免疫功能指标检测

采用流式细胞仪检测患儿CD3+、CD4+及CD8+表达水平，并计算CD4+/CD8+比值。

1.2.2.2炎症细胞因子、IP-10及CC16水平检测

采用ELISA法检测IFN-γ、IL-4、TNF-α、IP-10及CC16表达水平，采用碳酸盐缓冲液稀释待测液，倒入孔中，4℃下过夜，后弃去，冲洗干净，孔中加入1% BSA,37℃孵育60 min,后弃去，冲洗干净，稀释抗血清，每孔加入0.1 ml, 37℃下进行轻微摇晃40 min,后弃去，冲洗干净，使用TMB进行显色处理后在450 nm波长下检测OD值，检测IFN-γ、IL-4、TNF-α、IP-10及CC16表达水平。

1.2.2.3肺功能检测

采用肺功能仪对吸入组和益生菌组患儿FEV1、FEV1/FVC及PEF水平进行测定。

1.2.2.4症状消失时间

统计并对比吸入组和益生菌组患儿肺部哮鸣音消失时间和喘憋消失时间。

1.2.2.5临床疗效评价

根据显效、有效及无效评价治疗效果。显效：哮喘症状消失，PEF变异率<20%;有效：哮喘症状基本消失，PEF变异率20%～30%;无效：症状未改善。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。

1.3统计学分析

运用SPSS 19.0统计软件对数据进行分析处理。计量资料以

表示，组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验，计数资料以[例(%)]表示，组间比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1吸入组和益生菌组患儿治疗前后免疫功能指标比较

治疗前，吸入组和益生菌组患儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+表达水平比较，差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后，吸入组和益生菌组患儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+表达水平均升高，且益生菌组患儿CD3+、CD4+及CD4+/CD8+表达水平均高于吸入组(均P<0.05)。见表2。

表2吸入组和益生菌组患儿治疗前后免疫功能指标比较

2.2吸入组和益生菌组患儿治疗前后炎症细胞因子水平比较

治疗前，吸入组和益生菌组患儿IFN-γ、IL-4及TNF-α表达水平比较，差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后，吸入组和益生菌组患儿IFN-γ表达水平高于治疗前，IL-4、TNF-α表达水平低于治疗前，且益生菌组患儿IFN-γ表达水平高于吸入组，IL-4、TNF-α表达水平均低于吸入组(均P<0.05)。见表3。

表3吸入组和益生菌组患儿治疗前后炎症细胞因子水平对比

2.3吸入组和益生菌组患儿治疗前后IP-10和CC16水平比较

治疗前，吸入组和益生菌组患儿IP-10和CC16水平比较，差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后，吸入组和益生菌组患儿IP-10表达水平降低、CC16表达水平升高，与治疗前比较差异均有统计学意义，且益生菌组IP-10表达水平低于吸入组，CC16表达水平高于吸入组(均P<0.05)。吸入组和益生菌组患儿治疗前后IP-10和CC16水平比较见表4。

2.4吸入组和益生菌组患儿治疗前后肺功能比较

治疗前，吸入组和益生菌组患儿FEV1、FEV1/FVC及PEF表达水平比较，差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后，吸入组和益生菌组患儿FEV1、FEV1/FVC及PEF表达水平高于治疗前，且益生菌组患儿FEV1、FEV1/FVC及PEF表达水平高于吸入组(均P<0.05)。吸入组和益生菌组患儿治疗前后肺功能比较见表5。

表4吸入组和益生菌组患儿治疗前后IP-10和CC16水平比较

表5吸入组和益生菌组患儿治疗前后肺功能比较

2.5吸入组和益生菌组患儿症状消失时间比较

益生菌组患儿肺部哮鸣音消失时间、喘憋消失时间均低于吸入组患儿，差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表6。

表6吸入组和益生菌组患儿症状消失时间比较

2.6吸入组和益生菌组患儿临床疗效比较

益生菌组患儿治疗总有效率高于吸入组(P<0.05)。见表7。

表7吸入组和益生菌组患儿临床疗效比较[例(%)]

3、讨论

支气管哮喘在气道炎性疾病中较为常见，其发病机制可能与气道慢性炎症、气道重构相关，患儿气道内表皮细胞可受炎症细胞、炎症递质相关作用的影响，使气管内上皮细胞通透性增加，并使炎症细胞聚集于气道腔内，使支气管哮喘反复发作[6,7,8]。临床对于支气管哮喘的治疗多采用糖皮质激素、β2受体激动剂治疗，沙美特罗替卡松可使抗炎活性增加，并可使细胞内cAMP水平增加，使气道平滑肌处于松弛状态，使肥大细胞内介质的释放受到抑制[9,10]。益生菌可使患儿机体内肠道菌群保持稳定，改善患儿易过敏体质，使呼吸道的防御能力增加[11,12]。本研究发现，经益生菌、沙美特罗替卡松联合治疗后，患儿免疫功能增强，且炎症细胞因子表达水平得到改善。相关学者研究[13]显示，益生菌为活性细菌，可定植于肠道，使宿主肠道共生菌发生改变，产生有益菌，改善机体免疫功能，该研究与本文研究保持一致，表明采用益生菌、沙美特罗替卡松联合治疗，可使患儿临床症状得到改善，具有较好临床应用效果。

IFN-γ与受体结合后，可促使多种生物学作用发生，使细胞内基因的转录、活化被激活。IFN-γ免疫调节能力较强，可使机体内Th1、Th2细胞亚群保持平衡，缓解气道炎症反应[14]。IL-4可促进B淋巴细胞的增殖、分化，使IgE的合成加快，并可调节Th2的分化，抑制Th1细胞效能[15]。TNF-α为炎症反应递质，可使机体内巨噬细胞被激活，巨噬细胞在支气管黏膜组织中广泛存在，受到刺激后可产生TNF-α,形成恶性循环，促进气道炎症的发生，导致哮喘的产生[16]。本研究发现，经益生菌、沙美特罗替卡松联合治疗后，患儿体内IFN-γ表达水平升高，IL-4、TNF-α表达水平降低。相关学者研究[17]表明，IL-4可使嗜酸性粒细胞聚集，使哮喘发作次数增多，并加重患儿病情，IFN-γ表达水平升高，可使IL-4的活性得到抑制，使机体内Th1/Th2平衡得以维持，缓解患儿病情，该研究与本文研究保持一致，表明采用益生菌、沙美特罗替卡松对患儿进行治疗，可使患儿体内炎症细胞因子水平得到改善，促进支气管哮喘患儿的恢复。

IP-10为Th1细胞活化标志，受到炎症刺激时，可使CXCRS表达上调，增加IFN-γ的释放，具有重要生物学作用[18]。CC16具有抗炎、抗纤维化及抑制肿瘤的作用，可使Th2细胞的分化受到抑制，使哮喘炎症反应降低[19,20]。本研究发现，经益生菌、沙美特罗替卡松联合治疗后，患儿体内IP-10表达水平降低，CC16表达水平升高。相关学者研究[21]表明，IP-10高表达于支气管哮喘患儿，采用β2受体激动剂治疗，可使患儿气道炎症反应受到抑制，降低IP-10表达水平，并促进CC16表达，该研究与本文研究保持一致，表明采用益生菌、沙美特罗替卡松联合治疗，可使患儿体内IP-10、CC16表达水平得到改善，加快患儿恢复。

综上所述，经益生菌、沙美特罗替卡松联合治疗后，支气管哮喘患儿IP-10表达水平降低、CC16表达水平升高，患儿免疫功能增强，且炎症细胞因子表达水平得到改善，临床推广价值较高。但因样本量较少，在数据统计时可能存在一定的偏倚，存在一定的局限性，因此还需要后续进一步分析。

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