摘要:目的 分析成人肺结核合并其他肺部感染的CT特征及病原学特点。方法 选取2021年1月—2023年7月在安徽省胸科医院确诊为肺结核患者196例,其中,98例合并肺部感染为感染组,98例无肺部感染为无感染组。整理患者的临床资料,总结合并肺部感染患者的临床特点和CT影像学表现;采集患者痰液或气管镜灌洗液标本,采用平板划线法分离病原菌,药敏试验分析其耐药性。结果 患者主要临床表现为咳嗽、咳痰;感染组合并低蛋白血症、咳痰、气喘和肺部啰音发生率均高于无感染组(P <0.05);感染组血白细胞、中性粒细胞、C反应蛋白高于无感染组(P <0.05)。患者病灶均好发于两肺上叶尖后段及下叶背段,CT表现多为结节影和斑点;感染组病灶累及多个肺段、多个肺叶及双侧肺、实变影发生率均高于无感染组(P <0.05),纵隔淋巴结增大和胸腔积液发生率均低于无感染组(P <0.05)。肺结核合并肺部感染者的病原菌以革兰阴性菌为主(88.78%),包括肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌等,且大多数为耐药菌。结论 成人肺结核合并其他肺部感染患者缺乏特异性临床表现,但其病灶分布范围更广,病原菌分布复杂,耐药严重,患者原有症状加重时应加强评估,提高肺部感染的诊治水平。
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近年来,我国肺结核发病率呈逐年升高趋势,危害巨大[1,2]。肺结核和肺部感染均是呼吸科常见、高发疾病,两者各有临床特点、影像学表现和不同的治疗方法,但某些患者会同时存在或相继发生肺结核和肺部感染,对疾病的早期诊断和治疗十分不利[3,4,5]。肺结核具有病程长、迁延不愈、反复发作的特点,对患者营养状况和免疫功能产生严重损伤,容易并发其他肺部感染,这也是患者主要的死亡因素之一[6,7]。另外,因肺结核患者长期服用多种抗菌药物,容易引起体内菌群紊乱,产生耐药性病原菌株,可能加大治疗难度[8,9]。因此,防治肺结核患者并发其他肺部感染是临床亟待解决的重要问题。基于此,本研究总结分析合并其他肺部感染肺结核成人患者的临床特点、CT影像学表现,并掌握其病原学特点,为此类患者临床防治提供参考依据。
1、资料与方法
1.1 一般资料
回顾性选取2021年1月—2023年7月在安徽省胸科医院确诊为肺结核的196例患者的病历资料。诊断标准:肺结核参照《肺结核诊断和治疗指南》[10]的诊断标准;肺部感染符合第8版《内科学》[11]中对肺部感染性疾病的相关定义。纳入标准:年龄18~80岁;依从性好。排除标准:其他部位存在感染;精神异常、无法正常沟通者;酗酒或药物依赖者。患者年龄25~79岁,平均(58.43±12.15)岁;男性146例,女性50例。其中,98例合并肺部感染为感染组,另98例为无感染组。本研究通过医院医学伦理委员会审核批准。
1.2 方法
1.2.1 资料收集
整理患者一般人口学资料和相关病历资料,包括年龄、性别、基础疾病、住院时间、临床表现及实验室指标。
1.2.2 CT检查
患者上举双手、屏气,采用多层螺旋CT扫描仪(德国西门子/美国GE)进行CT扫描,由胸廓入口扫描至膈肌下缘,平扫参数:层厚1~5 mm,层距1~5 mm,矩阵512×512,局部层厚1 mm。由2位资深影像学医师联合阅片,共同判读结果。
1.2.3 标本采集
痰液:晨起后,指导患者用无菌盐水充分漱口,用力深咳将第2口痰咳入无菌杯内,或采用吸痰管吸痰;对行气管镜检查的患者,可取气管镜灌洗液。气管镜灌洗液:雾化吸入2%利多卡因麻醉,采用BF290型纤维支气管镜(日本Olympus公司),用0.9%无菌生理盐水冲洗多次,回收灌洗液。所有标本于采集1 h内完成送检。
1.2.4 病原菌培养及药敏试验
筛选合格的痰或气管镜灌洗液标本,进行病原菌培养、分离、鉴定及药敏试验,采用全自动微生物鉴定药敏分析仪、BD phoenix M50分析系统(美国碧迪公司),配套试剂盒购自美国碧迪公司,各项操作参照《全国临床检验操作规程》[12];药敏纸片和相关试剂盒购自美国赛默飞世尔公司。质控菌株购自卫生部临床检验中心,包括大肠埃希菌ATCC25922、铜绿假单胞菌ATCC27853、金黄色葡萄球菌ATCC25923。
1.3 统计学方法
数据分析采用SPSS 26.0统计学软件。计量资料以均数±标准差表示,比较采用t检验;计数资料以率(%)表示,比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1 两组患者的临床资料比较
两组患者的年龄、性别构成、糖尿病、高血压、住院时间、咳嗽、咳血、胸痛、胸闷、发热、乏力发生率的比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组低蛋白血症、咳痰、气喘和肺部啰音发生率的比较,经χ2检验,差异均有统计学意义(P<0.05);感染组低蛋白血症、咳痰、气喘和肺部啰音发生率均高于无感染组。两组血白细胞、中性粒细胞、C反应蛋白比较,经t检验,差异均有统计学意义(P<0.05);感染组血白细胞、中性粒细胞、C反应蛋白高于无感染组。见表1。
表1 两组患者临床资料的比较(n=98)
2.2 两组患者CT影像学表现
两组患者病变分布范围(肺段、肺叶和肺)、CT表现为实变影、纵隔淋巴结增大和胸腔积液发生率的比较,经χ2检验,差异均有统计学意义(P<0.05);感染组病灶累及多个肺段、多个肺叶及双侧肺、实变影发生率均高于无感染组,纵隔淋巴结增大和胸腔积液发生率均低于无感染组。两组病灶部位和CT表现为空洞、结节、树芽征、斑点、斑片发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2。典型病例CT影像见图1。
表2 两组患者CT影像学表现的比较[n=98,例(%)]
图1 典型病例CT影像图
2.3 两组患者病原菌分布情况
98例肺结核合并肺部感染患者共分离出病原菌98株,其中,革兰阴性菌87株(88.78%),革兰阳性菌7株(7.14%),真菌4株(4.08%);肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌和大肠埃希菌排在前3位,分别占总菌株数的36.73%、21.43%、15.31%。见表3。
表3 病原菌分布情况
2.4 病原菌耐药性
选取主要革兰阴性菌肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌进行耐药分析,发现上述病原菌对氯霉素、左氟氧沙星、氨苄西林/舒巴坦、四环素广泛耐药,耐药率均>30%;对阿米卡星、亚胺培南、美罗培南的敏感性较高,耐药率均<15%。见表4。
表4 主要革兰阴性菌的耐药性分析例(%)
3、讨论
肺结核、肺部感染均属于感染性疾病,两者呼吸道症状互相掩盖,容易出现误诊、漏诊[13,14,15]。本研究结果显示,感染组合并低蛋白血症发生率更高,可能是肺结核病情迁延反复,影响机体营养状态及免疫功能,特别是老年患者,肺结核本身及治疗的双重刺激下,胃肠道吸收功能下降,蛋白质摄入不足,导致血清白蛋白降低[16,17]。肺结核患者入院后应详细筛查基础疾病,对于合并低蛋白血症患者,可考虑营养支持调整营养状态,降低肺部感染风险[18]。比较合并其他肺部感染和无肺部感染患者临床表现、实验室指标及CT表现发现,两组患者均有咳嗽、咳痰等典型呼吸道症状,病灶多发于两肺上叶尖后段和下叶背段,CT影像多呈结节影和斑点,与既往研究相符[19,20];但感染组咳痰、气喘和肺部啰音发生率更高,感染指标水平更高,且感染组病灶累及范围更广,提示肺结核患者频繁咳痰,或伴有气喘、肺部啰音,或感染指标进一步升高,或CT表现病灶范围加重时,需高度怀疑并发肺部感染。值得注意的是,并不是所有合并肺部感染患者临床症状与CT表现相平行,某些患者CT表现大片状影响但临床症状并不典型,因此,肺结核患者一旦出现原有症状加重时,应及时做详细查体、实验室检查、CT检查等,避免延误诊治。
根据病原菌检测结果指导用药已基本达成共识,本研究共分离出病原菌98株,其中88.78%为革兰阴性菌,提示革兰阴性菌仍是肺部感染的主要致病菌,与大部分研究结果相符[21,22],可能原因有:①长期应用抗结核药物可抑制革兰阳性菌[23,24];②结核分枝杆菌体内增殖过程中会产生某些代谢物,有利于革兰阴性菌的生长[25,26]。但本研究中革兰阴性菌检出率更高,可能与地区环境、医疗设施的差异有关。分离的革兰阴性菌主要为肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌,与近期文献报道[27]相比无明显变化,上述病原菌对常用抗菌药物广泛耐药,仅对阿米卡星、亚胺培南、美罗培南较为敏感,这与相关研究结果相似[28,29];可能是临床抗结核治疗常应用第三代头孢菌素,导致致病菌株对氯霉素、左氟氧沙星、氨苄西林/舒巴坦、左氟氧沙星等耐药性较高[30]。对于一般基础情况差的患者,且感染性指标升高时,短期内可在抗结核治疗的基础上加用β内酰胺类-酶抑制剂复合制剂等,短期内加强对革兰阴性菌的控制。
综上所述,成人肺结核合并其他肺部感染患者缺乏典型临床表现,但患者出现原有症状加重时应积极完善相关检查,尽早确诊治疗;合并肺部感染患者病原菌分布复杂,不同类型病原菌耐药性也不尽相同,临床应对高危患者采取措施控制肺部感染的发生,加强病原学监测,选择敏感抗菌药物进行治疗。本研究不足之处在于是单中心研究,后期将努力开展多中心、大样本研究进一步分析。
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基金资助:安徽省临床重点专科建设项目(No:310.31);中央财政省级临床重点专科建设项目(No:Z155080000004);
文章来源:夏文娟,宋彪,李源,等.成人肺结核合并其他肺部感染的CT影像特征及病原学特点分析[J].中国现代医学杂志,2024,34(09):8-14.
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