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丁苯酞对老年急性脑梗死患者肢体和神经功能恢复预后的影响

2025-06-12 48 上传者：管理员

摘要：目的分析丁苯酞对老年急性脑梗死(ACI)患者肢体和神经功能恢复预后的影响。方法选取130例老年ACI患者，随机分为观察组和对照组各65例。观察组在对照组治疗基础上给予丁苯酞注射液。比较两组神经、认知、肢体功能和血清神经功能指标水平。结果治疗后，观察组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分显著低于对照组(P<0.05),Barthel指数评分、蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分和简式Fugl-Meyer运动功能测评法(FMA)评分显著高于对照组(P<0.05)。治疗后，观察组血清神经元牧场划性烯醇化酶(NSE)、神经肽苯(NP)Y、S100β、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平显著低于对照组，对照组恶化患者比例显著高于观察组(P<0.05)。观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。MBP与NIHSS评分呈正相关，与Barthel评分、MoCA评分、FMA评分呈负相关(P<0.05)。结论丁苯酞可以降低神经细胞因子水平，促进神经功能、认知功能和肢体功能恢复。

关键词：
ACI
丁苯酞
急性脑梗死
神经功能
老年群体
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急性脑梗死(ACI)在老年群体中的发病率高于其他年龄段人群〔1~3〕｡其发病机制复杂,与多种基础疾病和生活行为有关,包括糖尿病､高血压､冠心病､房颤､肥胖､酗酒和吸烟等〔4,5〕｡基础疾病和缺血性脑梗死交错对身体产生损伤｡由于基础疾病复杂且难以治愈,ACI治疗难度较大〔6,7〕｡ACI发病率呈上升趋势,因为以血管损伤为病理基础的疾病发病率上升,如高血压､血管粥样硬化病等〔8〕｡在吸烟和高血压患者中,ACI发病率上升趋势更陡峭〔9〕｡由于老年患者身体功能差,ACI会对其造成更加严重的后果｡ACI的病理基础是脑部血液供应障碍,继而导致脑组织缺血性损伤〔10~12〕｡因此,恢复脑部血供,从而减轻损伤是ACI治疗策略中的关键环节〔13〕｡疾病发展迅速,发作突然,症状可以在短时间内达到高峰｡常规治疗方法效果并不理想｡丁苯酞可以中断脑缺血导致损伤进程中的重要环节,包括抑制血小板聚焦､抑制损伤性神经递质释放,从而抗脑血栓形成,改善微环境,抑制神经细胞凋亡,最终同时发挥抗脑缺血和保护神经功能的作用｡本研究旨在分析丁苯酞对老年ACI患者肢体和神经功能恢复预后的影响｡

1、资料与方法

1.1一般资料纳入2023年1月至2024年1月在滨州医学院附属医院收治的130例老年ACI患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组各65例｡纳入标准:①年龄≥60岁;②符合中国《急性缺血性中风诊断与治疗指南》中ACI诊断标准;③CT或磁共振成像(MRI)检查诊断为脑梗死;④48h内住院;⑤无法接受溶栓治疗｡排除标准:①合并患有恶性肿瘤;②凝血障碍､肝脏和肾脏功能不全､心脏功能不全及免疫功能障碍;③脑出血;④心理和认知功能障碍;⑤药物过敏｡观察组男40例,女25例;年龄60~79岁,平均(69.66±6.12)岁;平均体质量指数(BMI)为(22.90±3.03)kg/m2,发病至治疗时间(14.30±7.33)h｡对照组男43例,女22例;年龄60~82岁,平均(70.48±6.16)岁;平均BMI(23.33±3.08)kg/m2,发病至治疗时间(14.74±7.25)h｡两组基线资料差异无统计学意义(P>0.05)｡

1.2治疗方案两组均接受常规治疗,包括抗血小板治疗､颅内压降低､血压控制､血糖控制及降脂治疗｡观察组另外给予丁苯酞注射液100ml静脉输注,2次/d｡两组治疗持续时间均为2w｡

1.3观察指标(1)在治疗前和治疗后1个月,分别收集两组外周血液,8ml/次｡使用酶联免疫吸附试验试剂盒测定神经元特异性烯醇化酶(NSE)､神经肽(NP)Y､S100β蛋白､髓鞘碱性蛋白(MBP)含量｡(2)认知功能:治疗前和治疗后1个月采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评估认知功能,采用简式Fugl-Meyer运动功能测评法(FMA)评估患者肢体运动功能,采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评价患者神经功能｡采用Barthel指数评估患者日常生活能力｡(3)使用NIHSS评分比较两组临床效果｡痊愈:NIHSS评分下降91%~100%,无残疾;显效:NIHSS评分下降46%~90%,残疾程度为Ⅰ~Ⅲ级;有效:NIHSS评分下降18%~45%,能够自理;无效:NIHSS评分下降≤17%,无法自理〔11〕｡(4)比较两组中转氨酶升高､恶性呕吐､药物皮疹和低血压休克等不良反应发生率｡

1.4统计学分析采用SPSS26.0软件进行t检验､χ2检验､Spearman相关性分析｡

2、结果

2.1两组既往疾病史比较两组糖尿病､高血压､高脂血症､房颤､冠心病和脑梗死发生率差异无统计学意义(P>0.05)｡见表1｡

表1两组既往疾病史比较〔n(%),n=65〕

2.2两组神经功能及肢体功能评分比较治疗前,两组神经功能及肢体功能评分无统计学差异(P>0.05)｡治疗后,观察组NIHSS评分显著低于对照组,Barthel指数､MoCA及FMA评分改善更优,差异显著(均P<0.001)｡与治疗前比较,两组治疗后NIHSS评分均降低,其余评分均升高,差异显著(均P<0.05)｡见表2｡

表2两组神经功能及肢体功能评分比较(x±s,分,n=65)

2.3两组血清神经细胞因子水平指标比较治疗前,两组血清神经细胞因子水平差异无统计学意义(P>0.05)｡治疗后,两组血清NSE､NPY､S100β､MBP水平显著降低,且观察组显著低于对照组(P<0.05)｡见表3｡

表3两组血清神经细胞因子水平比较(x±s,n=65)

2.4两组治疗效果比较观察组总有效率〔58例(89.23%),其中痊愈38例､显效12例､有效8例､无效7例〕高于对照组〔49例(75.38%),痊愈30例､显效9例､有效10例､无效16例〕,差异显著(χ2=4.279,P=0.039)｡

2.5两组不良反应发生率比较观察组不良反应发生率〔4例(6.15%);其中转氨酶升高2例､低血压性休克､药物性皮疹各1例〕与对照组〔2例(3.08%);转氨酶升高､恶心呕吐各1例〕差异无统计学意义(χ2=0.699,P=0.403)｡

2.6神经细胞因子水平与NIHSS评分相关性MBP与NIHSS评分呈正相关,与Barthel指数､MoCA､FMA评分呈负相关(P<0.05)｡见图1､图2｡

图1NIHSS､Barthel､MoCA､FMA评分与神经功能血清学指标的相关性

图2MBP与NIHSS､Barthel､MoCA､FMA评分相关性

3、讨论

目前,ACI临床疗效有限,整体有效治疗率低,远期并发症发生率高〔14〕｡特别是在老年群体中,ACI发病率急剧增加,且造成的危害远大于其他年龄人群｡既往疾病史和基础疾病史与ACI发生､进展密切相关,且可能大幅度影响药物对ACI的治疗效果｡对于ACI患者,神经功能损伤的影响最大｡因此,神经功能评估是判断治疗效果的适当方法｡本文结果表明,丁苯酞可以改善患者认知功能､下肢功能和日常生活能力｡NSE､NPY､S100β蛋白和MBP因子功能相似,均可以发挥神经保护作用〔15~20〕｡当脑组织受损时,上述神经因子分泌增加,维持钙稳态和神经元存活,促进神经元修复〔16,18,20~24〕｡上述神经因子升高主要见于恶性肿瘤和中枢神经性疾病,包括脑梗死､外伤､颅内感染等｡本研究发现,丁苯酞可以显著降低血清NSE､NPY､S100β､MBP水平,可能与丁苯酞减轻脑损伤有关｡本文结果提示,丁苯酞治疗方案能够降低神经功能损伤程度,更好地缓解患者临床症状,并有助于患者康复｡本文结果表明,在正常情况下,MBP难以释放到血液中｡而在脑组织损伤后,血脑屏障被炎症因子破坏,MBP大量释放入血｡血清水平大幅度变化,使MBP易于检测,提高MBP检测敏感性｡MBP是髓鞘的主要蛋白成分,具有较好的特异性,其分泌量与脑组织损伤程度正相关｡

本研究仍然存在一些缺陷｡首先样本量较少,需要进一步扩大样本量,设计多中心双盲临床试验获得更可靠的研究结论｡其次需要延长患者随访时间,观察丁苯酞治疗方案对患者脑卒中复发率的影响｡最后,观察指标不够全面,仅从血清蛋白和量表评分两个方面观察丁苯酞疗效｡

综上,丁苯酞可以减少神经细胞因子分泌和释放,改善神经功能､认知功能和肢体功能,促进临床效果,具有高安全性｡

参考文献:

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