摘要:目的分析老年高血压患者血压动态监测及靶器官损害与脑微出血(CMB)的关系。方法选择2017年1月~2020年12月在天津市中医药研究院附属医院神经内科就诊的脑小血管病合并高血压的老年患者196例,分为CMB组99例和非CMB组97例,记录24h动态血压结果及相关指标。采用Spearman相关性分析,用多因素logistic回归分析CMB的主要影响因素。结果与非CMB组比较,CMB组同型半胱氨酸(Hcy)水平升高,LDL水平降低(P<0.05,P<0.01),且CMB组颈内动脉内膜中层厚度降低[1.1(1.0,1.2)mmvs1.2(1.0,1.3)mm和斑块厚度增加2.5(2.0,2.9)mmvs2.3(1.9,2.7)mm,P<0.05,P<0.01]。CMB患者24h平均收缩压和舒张压,夜间收缩压,晨起舒张压和夜间脉率明显升高,脉率差降低(P<0.05,P<0.01)。Spearman相关性分析显示,CMB数目与24h收缩压、舒张压及晨起收缩压、舒张压呈正相关(r=0.300,P=0.003;r=0.287,P=0.004;r=0.328,P=0.001;r=0.337,P=0.001);与日夜脉率差呈负相关(r=-0.257;P=0.010)。多因素logistic回归分析示,夜间脉率、脉率差、Hcy、LDL为发生CMB的主要影响因素(OR=1.089,P=0.002;OR=0.914,P=0.029;OR=1.096,P=0.011;OR=0.559,P=0.017)。结论CMB患者血压控制不佳。夜间脉率下降减少,LDL、Hcy为CMB主要影响因素;平均收缩压及清晨血压升高以及夜间脉率下降减少与CMB的严重程度相关。
脑微出血(CMB)是脑小血管病的特征性影像表现之一。随着CMB数量的逐渐增多,患者可出现言语含糊、步态不稳、认知障碍等症状,容易出现症状性脑出血,影响缺血性脑卒中的治疗决策及二级预防[1]。高血压是CMB的独立危险因素[2]。研究显示,收缩压和(或)舒张压与CMB相关[3,4]。24h收缩压及舒张压均与CMB相关[5]。但这些研究的样本量较小,结果仍有争议且不全面。本研究拟分析血压动态监测及高血压靶器官损害与CMB的关系。
1、资料与方法
1.1 研究对象
选择2017年1月~2020年12月在本院神经内科就诊的脑小血管病合并高血压的老年患者196例,男121例,女75例,年龄60~91[66.0(61.0,72.0)]岁,均经头颅MRI检查符合脑小血管病标准。根据头颅MRI检查,将患者分为CMB组99例和非CMB组97例。纳入标准:完成头颅MRI及动态血压监测;签署知情同意书。排除标准:急性脑卒中,病灶在弥散加权成像上呈高信号,且直径>20mm;或既往有大面积缺血性脑卒中史(面积超过大脑半球1/3);患有出血倾向性疾病;已确诊的自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮等),或恶性肿瘤;既往有症状性脑出血史,或脑血管瘤及动静脉畸形史;确诊的继发性高血压。本研究经天津市中医药研究院附属医院伦理委员会批准。
1.2 方法
记录患者一般临床资料。采用西门子1.5T超导型MRI仪检测,用磁敏感加权成像序列观察CMB。由1位高年资神经影像医师和1位经过影像培训的高年资神经内科主治医师用盲法独自分析,有争议时进行探讨后,取平均值。按照CMB部位,分为单纯脑叶19例、脑深部及幕下29例及混合51例。按照CMB数目分3级:1级44例(1~2个),2级18例(3~4个),3级37例(≥5个)[4]。
患者入院前3d,病情尚稳定且不改变原有降压药物的情况下,应用日本光电DP5000型动态血压监测仪进行24h动态血压监测。记录动态血压各参数:24h平均收缩压(24hSBP)和平均舒张压(24hDBP);日间平均收缩压(dSBP)和平均舒张压(dDBP);夜间平均收缩压(nSBP)和平均舒张压(nDBP);晨起血压、日间脉率(DPR)、夜间脉率(NPR)、脉率差。高血压及亚临床靶器官损伤指标评估用中国高血压防治指南(2018修订版)推荐:左心室肥厚(室间隔厚度和左心室壁厚度);肾脏损伤(血肌酐,尿白蛋白,肌酐清除率);大血管[颈内动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块厚度及狭窄程度][6]。
1.3 统计学方法
应用SPSS21.0统计软件分析,计数资料以百分率表示,用χ2检验,符合正态分布的计量资料以x¯±s表示,用t检验和方差分析,不满足方差齐性检验时,用Tambane'T2法检验,非正态分布以M(Q1,Q3),用Mann-WhitneyU检验,用多因素logistic回归分析,采用Spearman相关性分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1 2组一般临床资料比较
与非CMB组比较,CMB组同型半胱氨酸(Hcy)水平升高,LDL水平降低,有统计学差异(P=0.046,P=0.007,表1)。
2.2 2组相关靶器官损害各指标比较
与非CMB组比较,CMB组颈内动脉IMT降低,颈动脉斑块厚度增加,差异有统计学意义(P<0.05,表1)。
2.3 2组24h动态血压监测指标比较
与非CMB组比较,CMB组诊室收缩压、24hSBP、24hDBP、晨起舒张压、dSBP、dDBP、nSBP和NPR均明显升高,脉率差明显降低(P<0.05,P<0.01,表2)。
2.4 不同CMB部位和数目患者24h动态血压监测指标比较
不同CMB部位患者24h动态血压指标比较,有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。脑叶CMB患者dDBP、24hDBP和晨起收缩压均较脑深部及幕下CMB患者明显降低(P<0.05);dSBP、dDBP、nSBP、24hSBP、24hDBP和晨起收缩压均较混合CMB患者明显降低(P<0.05)。不同CMB数目患者dSBP、nSBP、24hSBP、晨起收缩压、晨起舒张压比较,有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。CMB1级患者晨起收缩压和晨起舒张压较2级和3级患者明显降低(P<0.05,表3)。
2.5 Spearman相关性分析
CMB数目与dSBP、dDBP(r=0.277,r=0.288,P<0.01)、nSBP(r=0.279,P<0.01)、24hSBP、24hDBP(r=0.300,r=0.287,P<0.01)、晨起收缩压、晨起舒张压呈正相关(r=0.328,r=0.337,P<0.01)。与脉率差呈负相关(r=-0.257,P=0.010)。
2.6 多因素logistic回归分析
校正了年龄、24h血压水平、动脉硬化程度等因素后,进行回归分析示,NPR、脉率差、Hcy、LDL水平为发生CMB的主要危险因素(P<0.05,P<0.01,表4)。
3、讨论
CMB患者高血压比例明显升高[4]。本研究发现,CMB组dSBP水平明显高于非CMB组,平均收缩压水平升高为其主要影响因素。CMB组NPR水平较非CMB组明显升高,脉率差更低,提示NPR下降是发生CMB的主要危险因素,我们推测其原因,可能与交感神经夜间兴奋有关。韩国国立大学睡眠中心报道,睡眠呼吸暂停指数≥15次/h是CMB的独立危险因素,且呼吸睡眠暂停指数与CMB数目呈正相关[7]。而呼吸睡眠暂停正是引起夜间交感神经兴奋的原因之一。近年来,相继有报道提示,血清TC和LDL水平降低、Hcy水平升高可增加CMB的风险[8]。本研究经多因素logistic回归分析提示,LDL、Hcy水平是CMB的独立危险因素,这与近年其他学者报道一致。
血压升高不仅仅与CMB的发生有关,还与CMB的进展相关。有学者对缺血性脑血管病患者进行为期5.5年的随访,发现收缩压>150mmHg的患者均有新的CMB产生。vanDooran等[9]随访193例高血压CMB患者2年发现,24hSBP、24hDBP、脉压与CMB的进展相关。本研究发现,CMB数目与dSBP、nSBP、24hSBP、晨起收缩压和舒张压呈正相关;与脉率差呈负相关。提示平均收缩压、晨起血压升高及NPR下降影响患者CMB的严重程度,可能与疾病的进展有关。
本研究还发现,脑叶CMB患者dDBP、24hDBP和晨起收缩压较脑深部及幕下患者降低。脑叶CMB发病原因与脑深部及幕下CMB不同。载脂蛋白Eε4基因亚型携带者CMB主要局限于脑叶,多与脑淀粉样变性(CAA)有关[10]。脑叶CMB是否最终发展为CAA,应进一步随访。脑深部及幕下CMB较脑叶CMB与高血压更密切。本研究证实,脑深部及幕下CMB与各分段舒张压水平及晨起收缩压水平升高有关。控制晨起血压及舒张压水平,可能有助于减少脑深部及幕下CMB的风险。
高血压患者靶器官损害与CMB的关系研究较少,本研究结果提示,CMB与颈动脉粥样硬化有关。这与来自Framingham心血管研究相一致。该研究认为,颈动脉狭窄>25%与CMB的出现有关,特别是在脑深部区域。颈动脉粥样硬化斑块,脂肪斑块与CMB相关[11]。慢性肾脏病的进展与CMB的加重有关[12]。然而,本研究纳入项目未得出有意义的结果,这可能与参考指标的选择不同有关。
高血压作为CMB可控的危险因素值得临床重视,尤其是控制平均收缩压,清晨血压水平尤为重要。降低Hcy水平,重视H型高血压的治疗,有益于CMB的防治。本研究值得注意的是,NPR下降不仅仅与出现CMB有关,而且与CMB严重程度有关;清晨血压水平也与CMB的严重程度相关,对于晨起血压及心率的变异应予以关注。
参考文献:
[6]中国高血压防治指南修订委员会,高血压联盟(中国).中华医学会心血管病学分会,等中国高血压防治指南(2018年修订版)J]中国心血管杂志,2019,24(1):24-56.
文章来源:范欣,吴晓翠,刘莹,孙大伟,郝家乐,冯丽莎.老年高血压及其靶器官损害与脑微出血的关系[J].中华老年心脑血管病杂志,2021,23(11):1184-1187.
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自发性脑出血(sICH)是指脑血管在没有外伤的情况下自发破裂出血,其病情发展迅速,预后不佳,致残和死亡的风险较高[1]。在急性脑血管病中,sICH的致死率最高。在我国sICH的患病风险仍较高,而且不同性别和年龄的人群之间存在明显差异[2]。既往研究[3]发现,女性在45岁后患sICH的风险明显增加。我国大多数女性在45岁左右时即已处于围绝经期。因此,临床中应更重视围绝经期女性患sICH以及其并发症的预防和治疗[4]。
2024-04-25脑出血是一种高风险疾病,可能由外伤、高血压等因素导致。脑出血诊断主要依赖于CT、核磁共振等影像学检查。传统的人工阅片方式存在识别效率不高、结果易受医师的技术水平影响,难以实现大规模诊断等问题。近年来,人工智能技术的进步与发展,特别是深度学习技术在医学影像领域的应用,为脑出血的机器诊断提供了新方法。
2024-04-23自发性脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)是指脑实质内非创伤性的血管破裂出血,血肿进入脑实质或脑室,是一种严重的卒中类型,具有高死亡率及高致残率[1]。高血压和脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是自发性ICH的2个主要危险因素[2]。ICH血肿体积大小与患者死亡率和神经功能结局密切相关,清除血肿能够缓解血肿占位效应,降低颅内压,减少血液成分导致的神经毒性作用[3]。
2024-04-22脑卒中疾病有多种类别,其一为高血压脑出血,其致残、致死事件的发生概率高[1]。手术治疗在该患者中较为常用,是通过手术将血肿病灶清除,从而降低颅内压,以减轻神经功能缺损的程度。传统开颅手术是既往治疗高血压脑出血的常用方法,但该术式对患者的身体耐受力有较高的要求。因为此术式会对周围正常脑组织造成损伤,若损伤过大、耐受力不高,有可能加重病情甚至引起死亡等风险事件,且术后康复期的好转率低。因此,该术式在临床上的应用具有局限性[2]。
2024-04-06脑出血在临床较为常见,其病情进展速度快、起病急、发病率高、致死率高[1],因此需及时对患者采取有效的治疗,否则将严重威胁其生命安全。手术治疗通常被认为是有效且直接的方式,而手术时机、方法的不同都会对预后产生程度不同的影响。随着医学技术水平的不断提升,微创手术在诸多科室工作开展中产生了很多积极的价值[2]。
2024-04-03脑出血是一种非外伤性、原发性的严重脑血管出血性疾病,多发生于50~70岁,具有发病率高、发病紧急、病情复杂、预后不佳等临床特征。特别是对于急性脑出血而言,其病死率高达30%~40%,对患者及其家属造成了极大的危害与负担。对急性脑出血患者进行及时有效的护理,有助于提高患者治疗的积极性,改善患者身体机能,预防并发症的发生。
2024-03-30脑出血占急性脑血管病的20%~30%,是急性脑血管病中病死率最高的类型,发病30 d内病死率高达35%~52%,且生存患者中也仅有少数可在6个月内恢复自理生活能力[1,2,3]。因此,康复治疗在脑出血术后康复期尤为重要。脑出血术后恢复期患者的常规康复治疗主要依赖于医务人员协同的被动康复训练模式,训练项目过于统一,缺乏个体化,长期以来患者肢体功能和日常生活能力改善并不显著[4]。
2024-03-21脑出血是死亡率最高的脑卒中亚型,占脑血管疾病的35%,具有高致残、致死率[1,2]。外科手术是治疗脑出血患者的主要手段,可以在一定程度上减轻其原发性损伤,但不能逆转脑出血后的继发性脑损伤。铁死亡是一种铁依赖性非凋亡细胞死亡模式[3],既往对铁死亡的研究多集中于肿瘤领域,但近年来发现在脑出血中也有铁死亡现象[4,5]。
2024-03-12脑出血是死亡率最高的脑卒中亚型,占脑血管疾病的35%,具有高致残、致死率[1,2]。外科手术是治疗脑出血患者的主要手段,可以在一定程度上减轻其原发性损伤,但不能逆转脑出血后的继发性脑损伤。铁死亡是一种铁依赖性非凋亡细胞死亡模式[3],既往对铁死亡的研究多集中于肿瘤领域,但近年来发现在脑出血中也有铁死亡现象[4,5]。
2024-03-11在西方国家,脑出血约占急性脑卒中的15%[1],而我国的脑出血比例较高,占急性脑卒中的18.8%~47.6%[2]。自噬是重要的细胞自我降解反应,以维持细胞内环境的相对稳定[3]。研究表明,脑出血后,脑组织的胶质细胞中自噬途径被激活,其在脑出血后发挥重要的调节作用[4]。脑出血自噬相关的研究逐渐增多,自噬成了脑出血研究的热点之一[5]。
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