摘要:目的调查儿童重症监护病房(PICU)脓毒症患儿肠内营养不耐受的影响因素,分析其与患儿预后的相关性。方法选择2019年2月-2020年4月该院PICU收治的脓毒症患儿134例为研究对象,均给予肠内营养喂养干预,依据患儿肠内营养耐受情况分耐受组78例、不耐受组56例,比较两组患儿的预后情况,并采用多元Logistic回归模型分析PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受的影响因素。结果PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受和患儿APACHEⅡ评分、体质指数(BMI)、开始肠内营养时间、血清降钙素原(PCT)、白蛋白、C-反应蛋白(CRP)、前白蛋白、口服钾制剂及腹压存在密切相关性(P<0.05)。多因素Logistic分析发现,APACHEⅡ评分≥20分、BMI<16.8kg/m2、开始肠内营养时间≥48h、PCT>14mg/L、白蛋白<28g/L、CRP>45mg/L、前白蛋白<100mg/L、口服钾制剂及腹压≥15mmHg是PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受的独立影响因素(P<0.05);耐受组患儿出现重症肺炎、感染性休克、多器官功能障碍综合征及死亡等不良预后发生率(12.82%、7.69%、6.41%及2.56%)均低于不耐受组(41.07%、28.57%、37.50%及23.21%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论APACHEⅡ评分、BMI指数、开始肠内营养时间、血清PCT、白蛋白、CRP、前白蛋白、口服钾制剂及腹压是导致PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受的危险因素,临床应给予针对性干预措施,提高脓毒症患儿预后生存质量。
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脓毒症是儿童重症监护病房(PICU)常见的一种全身性炎性免疫反应综合征,是导致PICU低龄儿童死亡的重要原因[1]。研究数据显示,脓毒症发病机制十分复杂,通常认为是人体免疫系统对大规模感染、炎症风暴的失控反应;脓毒症患儿一旦出现重度创伤或感染,病原体侵袭机体,大量释放炎性因子,将激活凝血系统[2]。大量消耗血管内抗凝血因子,促使血液出现高凝状态,引起凝血系统紊乱,进一步造成机体组织器官、凝血功能的严重损伤,危及生命安全[3]。肠内营养支持治疗是PICU脓毒症患儿脏器保护治疗的重要组成部分,不仅能够直接补充人体所需营养物质,促进肠道细胞组织生长,有利促进预后康复进程;还可以通过肠道营养支持辅助分泌激素物质,降低胃肠道感染风险[4]。但PICU脓毒症患儿病情危重,大规模炎症反应严重损伤胃动力和肠道微环境,肠内营养过程中极易出现腹胀、腹泻及呕吐等喂养不耐受症状,需引起足够重视[5]。基于此,本研究通过调查PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受的影响因素,进一步探讨其对于脓毒症患儿预后的相关性。现报道如下。
1、资料与方法
1.1资料来源
选择2019年2月-2020年4月本院PICU收治的脓毒症患儿134例为研究对象,依据患儿肠内营养耐受情况分耐受组、不耐受组。耐受组中男46例,女32例;年龄6个月~14岁,平均年龄(6.04±0.83)岁;感染病原菌:肺炎克雷伯菌14例,金黄色葡萄球菌36例,表皮葡萄球菌22例,大肠杆菌6例。不耐受组中男31例,女25例;年龄5个月~13岁,平均年龄(5.96±0.75)岁;感染病原菌:肺炎克雷伯菌7例,金黄色葡萄球菌23例,表皮葡萄球菌18例,大肠杆菌8例。
纳入标准:①入选患儿均经临床诊治、实验室生化检验,符合《脓毒症并发弥散性血管内凝血诊治急诊专家共识》[6]中相关儿童脓毒症的诊断标准;②APACHEⅡ评分>15分;③生命体征良好;④患儿家长依从性好,愿意主动配合相关调查活动;⑤所有患儿对本研究均知情,并签署知情同意书;⑥经医院伦理委员会审核并批准。
排除标准:①合并先天性消化道畸形、坏死性肠炎患儿;②合并严重的精神分裂综合征、认知功能障碍患儿;③合并先天性营养代谢性疾病、先天性营养不良患儿;④合并先天性免疫缺陷患儿;⑤合并肠易激综合征患儿。两组患者基本资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具可比性。
1.2方法
1.2.1调查方法
采用医院自行设计的问卷调查表,待患儿入院后,详细调查患儿临床资料,内容包括性别、年龄、身高体质量、家庭来源、APACHEⅡ评分、开始肠内营养时间、有无口服钾制剂、有无腹压异常增高及是否机械通气等,并对先天性心脏病患儿体质指数(BMI)进行计算。与此同时,检测脓毒症患儿的血清降钙素原(PCT)、白蛋白、C-反应蛋白(CRP)及前白蛋白等指标:空腹采集患儿上肢静脉血5ml,经2500r/min离心处理10min后,提取血清,置入-70℃冷冻环境下冷藏,待测;通过全自动化学分析仪对血清PCT、CRP、白蛋白及血清前白蛋白水平实施检测,按试剂盒说明书要求开展相关实验操作。
1.2.2肠内营养不耐受诊断标准
①肠内营养过程中,发生恶心、呕吐、腹泻及腹胀症状;②连续输注6h后,用注射器抽吸患儿的胃残余量>250ml。
1.2.3观察指标
观察两组患儿的预后情况,并采用多元Logistic回归模型分析PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受的影响因素。
1.3统计学分析
采用SPSS23.0软件进行统计学处理,计量资料用(x¯±s)表示,组间对比采用t检验;计数资料用[例(%)]描述,配以χ2校验;采用多元Logistic回归模型分析PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受的影响因素;P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受发生情况
134例PICU脓毒症患儿中,出现肠内营养不耐受症状56例(41.79%)。
2.2PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受的单因素分析
PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受和患儿性别、年龄、家庭来源及是否机械通气无关,差异无统计学意义(P>0.05);PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受和患儿APACHEⅡ评分、BMI、开始肠内营养时间、血清PCT、白蛋白、CRP、前白蛋白、口服钾制剂及腹压存在密切相关性,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表1。
2.3PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受多因素Logistic回归分析
多因素Logistic回归分析发现,APACHEⅡ评分≥20分、BMI<16.8kg/m2、开始肠内营养时间≥48h、PCT>14mg/L、白蛋白<28g/L、CRP>45mg/L、前白蛋白<100mg/L、口服钾制剂及腹压≥15mmHg是PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受的独立影响因素,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.4两组患儿不良预后情况对比
耐受组患儿出现重症肺炎、感染性休克、多器官功能障碍综合征及死亡等不良预后发生率均低于不耐受组(P<0.05)。见表3。
3、讨论
脓毒症作为PICU常见的一种全身炎症反应综合征,在低龄儿童中较为高发,是导致PICU患儿死亡的重要原因。脓毒症病情凶险、急促,致病机制复杂,机体炎症介质大量释放,严重抑制纤溶系统、生理性抗凝系统的正常运行,导致血液处于高凝状态[7,8];有研究[9]结果发现,大规模炎症反应会严重破坏脓毒症患儿的血管内皮细胞,激活外源性血液内凝机制,加快患儿体内抗凝血物质的消耗,影响正常凝血功能,危及生命安全。脓毒症患儿由于病情危重,难以自主进食,临床需要通过肠内营养支持方式补充身体所需能量,不仅刺激PICU患儿胃肠道生长,提供肠上皮细胞氧化所需基质[10];还可通过肠道营养支持促进肠道内激素分泌,降低感染风险。但由于脓毒症患儿病情危重,在肠内营养支持过程中,经常出现呕吐、腹泻等不耐受症状,需要引起临床广泛重视[11]。
本研究提示,PICU脓毒症患儿中存在较高的肠内营养不耐受并发风险,将严重影响PICU患儿的康复进程。究其原因:脓毒症患者机体处于应激状态,多伴有胃肠道缺血和功能损害,胃肠黏膜营养不良,容易引起肠道菌群移位,激活肠上皮细胞的腺苷酸环化酶,抑制其对水、钠的吸收,促进氯离子的分泌,从而导致肠内喂养不耐受现象的发生[12,13]。本研究结果显示,APACHEⅡ评分≥20分、BMI<16.8kg/m2、开始肠内营养时间≥48h、PCT>14mg/L、白蛋白<28g/L、CRP>45mg/L、前白蛋白<100mg/L、口服钾制剂及腹压≥15mmHg是PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受的独立影响因素,说明PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受和APACHEⅡ评分、血清生化、蛋白指标、钾制剂及腹压增高等因素关系密切,是造成PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受的重要危险因素。分析其原因:①APACHEⅡ评分≥20分:APACHEⅡ评分是PICU脓毒症患儿肠内营养喂养不耐受的危险因素,脓毒症患儿的APACHEⅡ评分越高,全身性的炎症反应就越严重,患儿意识状态越差,其胃肠道微环境会遭受严重损伤,更易出现肠胃不耐受症状[14];②BMI<16.8kg/m2:BMI指标不达标也是PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受的危险因素,因为BMI是评估人体营养状况、体格健康程度的重要指标,能够较为直观地反映PICU脓毒症患儿胃肠道营养吸收情况,在机体出现营养不良时,肠胃黏膜会出现水肿,影响正常的消化系统,造成肠内营养不耐受[15];③开始肠内营养时间≥48h:早期肠内营养能够有效缓解脓毒症患儿的免疫损伤及胃黏膜萎缩症状,但是当开始肠内营养时间≥48h,禁食时间的延长会导致脓毒症患儿胃肠道出现应激反应,胃黏膜绒毛萎缩,进一步增加PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受风险[16,17];④血清生化、蛋白指标超标:血清白蛋白、前白蛋白指标下降时,会增加其糖皮质激素分泌,加速脓毒症患儿体内的蛋白分解,进而明显抑制蛋白质合成,导致胃动力下降,肠胃水肿等症状,影响其肠内喂养耐受性;PCT和CRP属于炎症指标因子,能够有效反应PICU脓毒症患儿机体的炎症反应程度,PCT、CRP指标越高,说明脓毒症患儿的病情越严重,胃肠道应激反应所造成的损伤也更明显,直接影响其肠内营养耐受性[18]。⑤口服钾制剂:钾制剂属于高渗性药物,会直接刺激PICU脓毒症患儿的胃肠道黏膜,导致患儿胃肠道内分泌大量液体,进而增加其肠内营养的不耐受风险[19];⑥腹压≥15mmHg:腹压≥15mmHg也是PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受的危险因素,因为腹腔压力升高会造成患儿肠管血管受压,导致胃肠道毛细血管出现瘀血、绒毛萎缩及黏膜糜烂出血等症状,破坏其肠黏膜保护屏障,进而影响肠内喂养的耐受性[20]。
综上所述,PICU脓毒症患儿中存在较高的肠内营养不耐受并发风险,APACHEⅡ评分≥20分、BMI<16.8kg/m2、开始肠内营养时间≥48h、PCT>14mg/L、白蛋白<28g/L、CRP>45mg/L、前白蛋白<100mg/L、口服钾制剂及腹压≥15mmHg是PICU脓毒症患儿肠内营养不耐受的独立影响因素,临床需采取针对性干预,以改善患儿预后。
文章来源:郑丽娜,夏然,郑黎明,张丽萍.儿童重症监护病房脓毒症患儿肠内营养不耐受因素调查及与患儿预后的相关性[J].中国妇幼保健,2021,36(19):4529-4532
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脓毒症是重症监护室(ICU)的主要疾病之一,指因感染引起宿主反应失调导致的全身炎症反应综合征,如不及时干预可引起患者多器官衰竭,死亡率可达30%~35%。此类患者病情危重且变化迅速,需进行严密监测和护理,护理工作量较大。了解此类患者的护理工作量及其主要影响因素,对于护理工作量预测和合理配置护理人力具有重要意义。
2025-09-02脓毒症是外科大手术、中重度烧创伤、休克等患者严重并发症之一,也是诱发脓毒症休克、多器官功能障碍的重要诱因。据统计[1],严重脓毒症的死亡率约为30%~70%,随病情进展,易造成多个脏器功能衰竭,进而导致死亡。就当前临床实践现状分析,胃肠道是脓毒症的始动器官、靶器官,肠道屏障功能破坏、动力功能障碍均与脓毒症的发生、发展存在紧密联系。
2025-08-27脓毒症是一种由原发性或继发性感染引起的疾病,其致病微生物包括细菌、真菌、病毒及支原体等,可发生于任何人群,且与年龄、免疫水平、营养状态及受伤情况等密切相关[1]。有数据显示,超过50%的脓毒症患者发病原因为肺部感染,而腹腔感染和泌尿系统感染紧随其后[2]。
2025-08-18脓毒症属感染性疾病,危险系数较高,病情进展快。既往研究[1]表明,脓毒症患儿发病后临床表现与成人存在差异。儿童发生脓毒症后,有意识模糊、烦躁不安、腹泻等相关症状,且多数患儿体温变化以低热为主,若未能及时予以治疗,治疗难度随病情进展逐步升高,危及患儿生命[2]。
2025-08-18现代医学治疗该病主要以对因治疗(包括以抗生素控制感染)及对症支持治疗(包括早期液体复苏、机械通气、肾替代、代谢支持等)为主,若感染得以有效控制,则可避免休克及多器官功能衰竭的出现[3]。然而,耐药菌甚至超级耐药菌越来越多见,使得控制感染的难度加大[4],高热持续会使多器官功能障碍显现,导致病情进展迅速。根据脓毒症临床表现,
2025-08-18脓毒性休克属于急危重症,是由脓毒症诱发的细胞代谢异常、循环衰竭的全身性疾病,即使予以及时的液体复苏、器官支持等治疗,仍有持续性低血压、多器官功能衰竭等发生风险,预后不良,是重症监护室(ICU)内死亡的首要原因。既往研究显示,本病病死率可高达40%。因此,探寻准确、有效的指标预测预后,为临床诊疗提供客观、科学的指导。
2025-08-05脓毒症性心肌病(sepsis-inducedcardiomyopa-thy,SICM)是脓毒症引起的心脏可逆性功能障碍,研究报道,患者伴不同程度SICM,合并SICM可显著升高患者短期死亡率,是预后不良的独立风险因素[1]。SICM的临床表现缺乏特异性,且目前尚无统一的诊断标准,因此,探寻合适的方法准确识别SICM预后不良风险,据此指导临床分层干预对降低患者死亡率至关重要。
2025-07-22脓毒症休克患者存在多器官功能衰竭,多个器官受累,其中胃肠道是最先受损且损伤最为严重的器官之一。脓毒症休克发生时,外周血管广泛扩张,有效循环血量减少,全身各组织细胞呈缺血缺氧状态,肠道上皮细胞出现坏死,细胞凋亡增多,胃肠道黏膜屏障受损,众多炎症物质生成,肠道菌群失调,诱发肠源性败血症以及多器官功能衰竭[2-3]。
2025-07-16脓毒症休克起病急骤,病情进展快速,机体的炎症反应会对多种器官造成较多损伤,严重损害广大居民的身心健康[3-4]。液体复苏为临床治疗此类患者的重要措施,该措施通过增加循环血容量以提升组织的氧气供应,恢复有效循环,减轻因低血流引起的器官损伤[5]。
2025-06-19脓毒症发病机制复杂,严重时可出现败血症性休克(简称败血症)及多脏器功能不全。目前对于败血症患者的血糖控制仍存在较大争议。高血糖对机体细胞的代谢和体内炎症反应有很大影响。对脓毒血症死亡率与各指标关系进行分析,结果显示。
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专业分类:医学
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