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婴幼儿社区获得性肺炎病原学特征分析

2025-04-03 45 上传者：管理员

摘要：目的探讨婴幼儿社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia, CAP)的病原体分布及其影响因素。方法回顾性分析本院接诊的273例CAP患儿临床资料，采集患儿标本进行细菌病原学检查及九项呼吸道感染病原体IgM抗体检测，对比不同分组患儿病原菌分布特征。结果 273例患儿中，165例为婴儿组，108例为幼儿组。婴儿组中，发热、咳嗽、喘息和肺部湿啰音的发生率分别为36.97%、90.3%、75.76%和78.79%。幼儿组的发生率分别为70.37%、90.74%、50.93%和59.26%,两组间发热、喘息、肺部湿啰音的发生率差异有统计学意义(P<0.05)。婴儿组中，细菌感染占30.30%,主要为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等。幼儿组中，细菌感染占29.63%,以肺炎链球菌为主。两组间大肠埃希菌和肺炎链球菌比例差异有统计学意义(P<0.05)。婴儿组病毒感染占33.94%,幼儿组占39.81%,其中呼吸道合胞病毒在两组间差异有统计学意义(P<0.05)。非典型病原体感染在婴儿组占33.33%,幼儿组占20.37%,特别是肺炎支原体在两组间差异有统计学意义(P<0.05)。混合感染在婴儿组占2.42%,幼儿组占10.19%,差异有统计学意义(P<0.05)。273例患儿中，180例有喘息症状，93例无喘息。喘息组中，呼吸道合胞病毒检出率为17.78%,甲型流感病毒为5.00%,乙型流感病毒为6.11%,副流感病毒为3.33%,腺病毒为3.89%。无喘息组中，相应病毒检出率分别为6.45%,12.90%,5.38%,8.60%,3.23%。两组在呼吸道合胞病毒和甲型流感病毒的检出率差异有统计学意义(P<0.05)。结论婴幼儿CAP的病原体分布具有明显特点，不同年龄患儿病原体感染类型有所差异，大肠埃希菌、肺炎链球菌、呼吸道合胞病毒、肺炎支原体及混合感染比例差异显著。合并喘息的患儿病毒感染中，呼吸道合胞病毒和甲型流感病毒的检出率较高。

关键词：
CAP
婴幼儿
病原体
社区获得性肺炎
肺实质炎症
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社区获得性肺炎(community-acquiredpneumonia,CAP)是指在医院外环境中感染引起的肺实质炎症,涵盖了多种病原体,如细菌､病毒和真菌等,其病原学特征分析对于预防和治疗具有重要意义[1]｡儿童群体由于呼吸系统尚未完全发育成熟,特别是肺部和气管等器官的结构和功能尚未达到成人水平[2]｡同时,免疫系统功能相对较低,免疫细胞和抗体的生成能力尚未完全发展,因此对于外界病原体的抵抗力较弱,这些因素共同作用,导致儿童成为CAP的高发人群[3,4]｡此外,儿童的日常生活习惯,如频繁的手口接触､共用玩具和亲密接触等,也增加了病原体传播的风险｡在中国,5岁以下儿童的死亡原因中,CAP位列首位,这凸显了这一问题的严重性[5]｡随着肺炎风险因素的逐渐减少以及疫苗的广泛普及和应用,儿童CAP的发病率已经显著降低了大约25%[6]｡然而,由于其致病病原菌的构成相对复杂,涉及多种细菌､病毒和其他微生物,儿童CAP仍然是全球范围内导致儿童死亡的主要原因之一[7]｡Lee等[8]相关研究发现,在不同的季节以及不同年龄段的儿童中,导致CAP的致病菌种类存在显著的差异性｡这些致病菌在流行病学上表现出一定的特征,通过对这些流行病学特征的深入研究,可以制定出更加有效的预防和治疗策略,从而提高CAP患儿的治疗效果和整体健康水平｡

本研究回顾性分析本院接诊的273例CAP患儿临床资料,采集患儿标本进行细菌病原学检查及九项呼吸道感染病原体IgM抗体检测,对比不同分组患儿病原菌分布特征,探讨婴幼儿CAP的病原体分布及其影响因素,为临床防治提供科学依据｡

一、材料与方法

1研究对象

选取本院接诊的273例CAP患儿为本次研究对象｡其中,男性患儿158例,女性患儿115例｡纳入标准:年龄28d~36个月;符合儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)中相关诊断标准[9]｡排除标准:年龄<28d或>36个月;合并肺结核､过敏性哮喘､吸入性肺炎等其他肺部疾病者;有使用糖皮质激素或免疫抑制剂史;院内获得性肺炎;合并恶性肿瘤者;非感染性肺者;合并严重先天性疾病者;合并肺结核等其他感染性疾病者｡

2资料收集

通过院内电子病历系统,收集符合本次研究纳入标准患儿的基本资料,包括性别､年龄､临床表现､病原学检测结果等｡

3细菌鉴定

患儿入院24h内,采集痰液标本进行细菌病原学检测｡首先给予患儿生理盐水清洁口腔后,引导其发出“啊”音,采用2支专用无菌长拭子,用生理盐水浸润后,伸入患儿咽部,轻轻旋转棉拭子擦拭患儿咽部分泌物,置入含有无菌生理盐水的收集管内送检｡经显微镜观察合格的标本,进行下一步培养鉴定｡将合格的痰液标本接种于哥伦比亚血培养基､巧克力培养基中,于35℃,5%CO2环境中培养24h,然后采用全自动微生物鉴定系统进行菌种鉴定｡

4九项呼吸道感染病原体IgM抗体检测

患儿入院24h内,于清晨空腹状态下,采集患儿静脉血2~3mL,置于含有促凝剂的真空采血管内｡静置30~60min后,3000r/min(离心半径10cm)离心15min,分离血清｡采用间隔免疫荧光法,测定9种呼吸道感染病原体IgM抗体,包括呼吸道合胞病毒､甲型流感病毒､乙型流感病毒､副流感病毒､腺病毒､嗜肺军团菌､肺炎支原体､肺炎衣原体､Q热立克次体｡试剂盒购自广州华南生物工程有限公司,操作过程严格依照试剂盒说明书进行｡

5观察指标

按照患儿年龄进行分组,≤12个月为婴儿组,12~36个月为幼儿组,对比不同分组患儿临床特征及病原菌分布情况;根据患儿临床特征是否出现喘息进行分组,分为喘息组和无喘息组,对比两组患儿病原菌分布情况｡

6统计分析

采用SPSS26.0对研究结果进行分析处理,组间对比采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义｡

二、结果

1不同年龄分组患儿临床特征对比

273例患儿中,婴儿组165例,幼儿组108例｡婴儿组中,发热发生率为36.97%(61/165),咳嗽发生率为90.30%(149/165),喘息发生率为75.76%(125/165),肺部湿啰音发生率为78.79%(130/165)｡幼儿组中,发热发生率为70.37%(76/108),咳嗽发生率为90.74%(98/108),喘息发生率为50.93%(55/108),肺部湿啰音发生率为59.26%(64/108)｡两组患儿发热､喘息､肺部湿啰音发生率差异有统计学意义(P<0.05)｡见表1｡

表1不同年龄分组患儿临床特征对比

2不同年龄分组患儿病原菌分布特点

婴儿组中,50例为细菌感染(30.30%,50/165),其中大肠埃希菌10例(6.06%,10/165),铜绿假单胞菌7株(4.24%,7/165),肺炎克雷伯菌6例(3.64%,6/165),鲍曼不动杆菌5株(3.03%,5/165),阴沟肠杆菌4株(2.42%,4/165),流感嗜血杆菌2例(1.21%,2/165),产气肠杆菌2株(1.21%,2/165),卡他莫拉菌1株(0.61%,1/165),金黄色葡萄球菌7株(4.24%,7/165),肺炎链球菌3株(1.82%,3/165),化脓链球菌3株(1.82%,3/165)｡幼儿组中,32例为细菌感染(29.63%,32/108),其中大肠埃希菌1例(0.93%,1/108),铜绿假单胞菌2株(1.85%,2/108),肺炎克雷伯菌4例(3.7%,4/108),鲍曼不动杆菌3株(2.78%,3/108),阴沟肠杆菌2株(1.85%,2/108),流感嗜血杆菌3例(2.78%,3/108),产气肠杆菌3例(2.78%,3/108),卡他莫拉菌1株(0.93%,1/108),金黄色葡萄球菌2株(1.85%,2/108),肺炎链球菌9株(8.33%,9/108),化脓链球菌2株(1.85%,2/108)｡两组患儿大肠埃希菌､肺炎链球菌构成比差异有统计学意义(P<0.05)｡婴儿组中,56例为病毒感染(33.94%,56/165),其中呼吸道合胞病毒29株(17.58%,29/165),甲型流感病毒9株(5.45%,9/165),乙型流感病毒7株(4.24%,7/165),副流感病毒6株(3.64%,6/165),腺病毒5株(3.03%,5/165)｡幼儿组中,43例为病毒感染(39.81%,43/108),其中呼吸道合胞病毒9株(8.33%,9/108),甲型流感病毒12株(11.11%,12/108),乙型流感病毒9株(8.33%,9/108),副流感病毒8株(7.41%,8/108),腺病毒5株(4.63%,5/108),两组患儿呼吸道合胞病毒构成比差异有统计学意义(P<0.05)｡婴儿组中,55例为非典型病原体感染(33.33%,55/165),其中肺炎支原体34株(20.61%,34/165),肺炎衣原体15株(9.09%,15/165),嗜肺军团菌6株(3.64%,6/165)｡幼儿组中,22例为非典型病原体感染(20.37%,22/108),其中肺炎支原体12株(11.11%,12/108),肺炎衣原体8株(7.41%,8/108),嗜肺军团菌2株(1.85%,2/108)｡两组患儿非典型病原体总体占比及肺炎支原体构成比差异有统计学意义(P<0.05)｡婴儿组中4例为混合感染(2.42%,4/165),幼儿组中11例为混合感染(10.19%,11/108),两组差异有统计学意义(P<0.05)｡见表2｡

表2不同年龄患儿病原体分布特点对比

3喘息组与非喘息组患儿病毒分布情况

273例患儿中,合并喘息180例,无喘息93例｡喘息组患儿中,32例检出呼吸道合胞病毒(17.78%,32/180),9例检出甲型流感病毒(5.00%,9/180),11例检出乙型流感病毒(6.11%,11/180),6例检出副流感病毒(3.33%,6/180),7例检出腺病毒(3.89%,7/180)｡无喘息组患儿中,6例检出呼吸道合胞病毒(6.45%,6/93),12例检出甲型流感病毒(12.90%,12/93),5例检出乙型流感病毒(5.38%,5/93),8例检出副流感病毒(8.60%,8/93),3例检出腺病毒(3.23%,3/93)｡两组患儿呼吸道合胞病毒､甲型流感病毒检出率差异有统计学意义(P<0.05)｡见表3｡

表3喘息组与非喘息组患儿病毒分布情况对比

三、讨论

CAP是儿童期常见的呼吸道感染性疾病,其流行病学特征会随着不同地区､气候条件以及时间的推移而发生相应的变化｡CAP在感染性疾病中导致死亡的比例较高,尤其是在发展中国家,它成为儿童死亡的主要原因之一[10]｡因此,提高和规范小儿CAP的诊断和治疗水平,仍然是各级医院儿科医师所面临的一项重大挑战[11]｡为了应对这一挑战,医疗机构需要不断更新和优化诊疗方案,加强医务人员的专业培训,提高对CAP的早期识别和有效治疗能力,从而降低儿童的患病率和死亡率｡本次研究中,婴儿组患儿发热､咳嗽､喘息､肺部湿啰音的发生率分别为36.97%､90.3%､75.76%､78.79%,幼儿组的发生率分别为70.37%､90.74%､50.93%､59.26%,幼儿的发热发生率较高,婴儿的喘息､肺部湿啰音的发生率较高,对比差异具有统计学意义｡这表明不同年龄段的儿童在CAP的临床表现上存在显著差异,提示我们在诊疗过程中应充分考虑患儿的年龄特点,制定个体化的治疗方案｡

CAP病原体主要包括各种病毒､细菌､支原体､衣原体等多种病原微生物｡这些病原体的种类繁多,且病原谱变化多端,使得CAP的诊断和治疗变得更加复杂和困难[12]｡此外,混合感染率较高,进一步增加了诊断和治疗的难度｡本次研究中,婴儿组患儿细菌感染占30.3%,主要为大肠埃希菌､铜绿假单胞菌等｡幼儿组患儿细菌感染占29.63%,以肺炎链球菌为主｡两组间大肠埃希菌和肺炎链球菌比例有显著差异(P<0.05)｡婴儿组病毒感染占33.94%,幼儿组占39.81%,其中呼吸道合胞病毒在两组间差异显著(P<0.05)｡非典型病原体感染在婴儿组占33.33%,幼儿组占20.37%,肺炎支原体在两组间差异显著(P<0.05)｡混合感染在婴儿组占2.42%,幼儿组占10.19%,差异显著(P<0.05)｡这种病原体分布的差异进一步强调了针对不同年龄段儿童制定针对性诊疗计划的重要性｡研究表明,CAP的病原体多样化,不同类型的感染需要采取不同的治疗策略｡细菌性肺炎通常需要使用抗生素进行治疗,而病毒性肺炎则需要抗病毒药物或其他支持性治疗｡如CAP患儿的病情不能得到及时和有效的控制,感染可能会迅速恶化,导致患儿发展为重症肺炎,重症肺炎是导致患儿死亡的直接原因[13]｡因此,早期识别､及时诊断和采取恰当的治疗措施对于改善患儿预后至关重要｡医生需要密切监测患儿的病情变化,根据病原体类型和病情严重程度,制定个性化的治疗方案,以最大限度地减少重症肺炎的发生率和死亡率｡

本次研究中,喘息组患儿呼吸道合胞病毒检出率为17.78%,甲型流感病毒为5.00%,乙型流感病毒为6.11%,副流感病毒为3.33%,腺病毒为3.89%｡无喘息组患儿相应病毒检出率分别为6.45%,12.90%,5.38%,8.60%,3.23%,两组在呼吸道合胞病毒和甲型流感病毒的检出率上存在显著差异｡病毒首先侵袭呼吸道的上皮细胞,这些上皮细胞在遭受感染后会启动防御机制,产生大量的细胞因子和趋化因子｡这些因子的作用是激活和吸引炎症细胞,如白细胞和巨噬细胞,从而启动机体的天然免疫和适应性免疫应答[14]｡天然免疫应答是机体的第一道防线,而适应性免疫应答则是在识别特定病原体后产生的更为特异性的反应｡然而损伤的上皮细胞和抗病毒反应会导致呼吸道出现水肿､黏液分泌增多以及血管通透性增高,引起小气道的狭窄和通气功能障碍,最终导致婴幼儿出现喘息发作的症状[15]｡呼吸道合胞病毒的高检出率提示我们,在儿童CAP的防治工作中,应加大对这种病原体的关注｡特别是对于喘息组患儿,其感染呼吸道合胞病毒的风险更高,临床医生需对此类病例进行更为严密的监测,并根据病原体特点调整治疗方案｡

综上所述,不同年龄CAP患儿临床表现及病原体感染类型有所差异,合并喘息的患儿病毒感染中,呼吸道合胞病毒和甲型流感病毒的检出率较高,这可能与喘息症状的严重性有关｡在治疗过程中,不仅要关注病原体的消除,还要重视患儿整体免疫状态的调节,以减轻炎症反应带来的损伤｡此外,加强对患儿的护理,降低交叉感染的风险,也是提高治疗效果,保障患儿健康的重要措施｡

参考文献:

[5]王丽,于玉梅,邓清秀.儿童社区获得性肺炎的病原体分布及临床特征分析[J].实用心脑肺血管病杂志,2022,30(8):85-90.

[9]中华人民共和国国家卫生健康委员会.儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)[J].中国实用乡村医生杂志,2019,26(4):6-13.

[11]王艳琼,汤昱,董利利,等.前清蛋白和重症肺炎支原体肺炎儿童病情程度的关系[J].河南大学学报(医学版),2021,40(4):251-254.

[13]江军浪,揭帮中,杨霞.鹰潭地区婴幼儿社区获得性肺炎的病原学特征及血清降钙素原､维生素A､维生素D水平分析[J].中国医学创新,2024,21(15):158-161.

基金资助:山西省职业教育教学改革与实践研究项目(No.202303111);

文章来源:薛格艳,薛莎,石佳鑫,等.婴幼儿社区获得性肺炎病原学特征分析[J].中国病原生物学杂志,2025,20(04):512-516.