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房颤并心衰应用胺碘酮联合美托洛尔治疗的疗效观察

2020-08-03 183 上传者：管理员

摘要：目的：分析胺碘酮(简称AM)联合美托洛尔(简称Met)治疗房颤并心衰的疗效。方法：本研究主体为2018年1月～2019年12月间来院治疗的80例房颤+心衰患者。随机分A组和B组，分别是42例与38例，行AM+Met治疗与常规治疗。对比临床疗效。结果：A组的总有效率为92.86%,B组为73.68%；不良反应率为4.76%,B组为21.05%；治疗后，两组的左心房内径小于治疗前，且A组小于B组(P<0.05)。结论：为房颤+心衰患者行AM+Met治疗可改善症状，缩小左心房内径，且不良反应少，具有较高的治疗价值。

关键词：
心衰
房颤
美托洛尔
胺碘酮
药学
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房颤是心律失常的主要表现，会导致心肌缺血，使心肌耗氧量增加，具有较高的危险性[1]。房颤+心衰是较为常见的合并症，恢复其心功能，阻断心肌细胞的不断损伤过程。该合并症是动脉栓塞、心力衰竭等疾病的高危因素，需给予对症治疗。临床多通过西药治疗改善病情，但药物种类较多，疗效存在差异。本研究主体为80例房颤+心衰患者，旨在探究AM+Met的整体疗效。

1、资料与方法

1.1一般资料

研究主体为2018年1月～2019年12月间来院治疗的80例房颤+心衰患者。纳入标准为：确诊为房颤+心衰；疾病首次发作，未进行药物治疗；具有沟通能力；对研究知情同意。排除标准为：房颤病因是电解质紊乱与甲状腺功能亢进；伴有肝肾功能不全；合并传导阻滞或慢性窦房结功能下降等疾病。随机分A组和B组，分别是42例与38例。其中，A组男24例，女18例；年龄范围是43～77岁，平均(54.25±1.31)岁；病程范围是6～20个月，平均(14.23±0.61)个月。B组男25例，女13例；年龄范围是44～78岁，平均(54.12±1.07)岁；病程范围是5～18个月，平均(14.14±0.33)个月。比较并无差异(P>0.05)，允许对比。

1.2方法

B组行常规治疗，使用AM治疗，每日剂量为0.4～0.6g，分3次口服。连续治疗7d后，将剂量调为每日0.2g或0.3g，分2～3次口服，连续治疗30d。

A组基于B组，加用Met治疗，每次口服剂量为0.1g，于清晨顿服，连续治疗30d。

1.3观察指标

观察治疗前后的左心房内径变化；记录窦性心率过缓、低血压和Q-T间期延长等不良反应。

1.4疗效评价标准

显著疗效：静息心率介于60～80次/min，病情转为窦性心律；初见疗效：静息心率介于60～100次/min，基础心率下降，降幅超过20%；未见疗效：静息心率无改变，病情未见好转[2]。

1.5统计学分析

数据处理选用SPSS16.0软件，计量数据表达是，经t值对比与检验，计数数据表达是[%]，经χ2值对比与检验，统计学意义的标准为P值不足0.05。

2、结果

2.1对比总有效率

A组患者中，显著疗效24例(57.14%)，初见疗效15例(35.71%)，未见疗效3例(7.14%)，总有效率为92.86%(39/42);B组患者中，显著疗效20例(52.63%)，初见疗效8例(21.05%)，未见疗效10例(26.32%)，总有效率为73.68%(28/38)(χ2=5.389,P=0.020)。

2.2对比不良反应率

A组出现1例(2.38%)窦性心率过缓，1例(2.38%)低血压，不良反应率为4.76%(2/42);B组出现3例(7.89%)窦性心率过缓，3例(7.89%)低血压，2例(5.26%)Q-T间期延长，不良反应率为21.05%(8/38)(χ2=4.841,P=0.028)。

2.3对比左心房内径

治疗后，两组的左心房内径小于治疗前，且A组小于B组(P<0.05)。详见表1。

表1对比左心房内径

3、讨论

房颤的发病过程是心肌缺氧与缺血，导致心肌组织坏死，进而破坏心脏功能，导致房颤。此外，房颤会造成心房结构重构与电重构，形成恶性循环，影响患者的身体健康。严重者会导致心脑血管疾病，危及生命。患者入院后，多为其进行维持窦性心律与抗心律失常等治疗，常用药物为AM。其可抑制心肌传导纤维的钠离子内流速度，改善窦房结的规律性与自律性，维持正常的窦性心律。其对于该合并症的作用机制为：(1)对α受体与β受体产生非竞争性阻断作用；(2)延迟或高度阻断整流钾电流，延长房室结、心室与心房的有效不应期(简称ERP)与动作电位时程(简称APD)。对旁道逆向与前向ERP有延长作用，可升高ERP/APD值。(3)不产生逆频率依赖性；(4)对L型钙离子通道有抑制作用，可阻断后除极导致的触发活动反应过程，减少室性心动过速等不良事件。(5)可恢复缺血心肌细胞的代谢功能，预防缺血心肌磷脂被大量破坏，可保护细胞器与细胞膜结构的完整性，具有抗脂质过氧化等作用，能够发挥抗心肌缺血效用。但其难以抑制左室功能，会扩张周围与冠脉血管，导致肝肾功能损伤，治疗安全性欠佳[3]。

Met是β受体阻滞剂，可减少心脏异位起搏点部位的肾上腺素受体生成量，消除房室结区部位的正性传导过程，延长房室结区的ERP，放慢传导速度。其作用机制为：(1)降低心率，增加冠脉的实际灌注量，延长舒张期的心室充盈耗时；(2)恢复心肌供氧能力，减少其耗氧量，增强心肌收缩力；(3)阻断交感神经的激活过程，降低儿茶酚胺浓度，避免应心肌坏死产生毒性作用。(4)降低β受体激动时，心肌氧化反应的负荷量，可预防不规则心室率升高等表现，并能保护血流动力学，恢复心房泵血功能，增加心排出量，缓解心衰症状。Met对于该合并症的治疗原则是控制心率，可有效作用于病变房室结，改善隐匿传导功能，减少快速心室反应等情况。但Met会导致负性心肌作用，甚至会引发心功能衰竭，因此需要严格把握药物剂量，根据患者的实际病情适度减少剂量，预防不良反应。二者联用具有实用性、有效性和经济性等优势，能够尽快缓解临床症状，缩短治疗时间。

结果中，A组的总有效率(92.86%)高于B组(73.68%)(P<0.05)。说明联合治疗能够降低心率，促进疾病转归，治疗效果较佳。A组的不良反应率(4.76%)低于B组(21.05%)(P<0.05)。说明联合治疗的不良反应较少，需具有低血压和窦性心律过缓等异常反应，但表现轻微，经对症处理后可完全缓解，安全性较高。治疗后，两组的左心房内径小于治疗前，且A组小于B组(P<0.05)。说明联合治疗可缩小左心房内径，两种药物可抑制神经内分泌，阻断其激活过程，防止心脏重塑，产生恶性循环，可维持正常的窦性心律，预防左心房扩大等病理改变。总之，AM+Met治疗房颤+心衰的应用价值较高，可作为常规疗法积极推广。

参考文献：

[1]邹振华,易绍敏,华莉芳.胺碘酮联合美托洛尔对房颤并心衰患者心功能的影响分析[J].中西医结合心血管病电子杂志,2018,6(34):97-97.

[3]杜春苑,王姝君.琥珀酸美托洛尔联合胺碘酮治疗快室率房颤合并心衰的疗效分析[J].中西医结合心血管病电子杂志,2016,4(25):87,90.

吕宝宁.胺碘酮联合美托洛尔治疗房颤并心衰的疗效观察[J].医学食疗与健康,2020,18(07):92+95.