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川崎病是一种全身性非特异性血管炎，主要患病对象为5岁以下儿童，患病率约为每10万人8.4例。冠状动脉容易受累，5%的患儿将发展成冠状动脉瘤(z值>2.5),使冠状动脉血管容易受到狭窄和血栓形成的影响，随后有心肌梗死和死亡的风险。目前，已知文献中最低剂量的组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator, tPA)溶栓方案剂量是0.03 mg•kg-1•h-1+普通肝素10 u•kg-1•h-1。
关键词： 冠状动脉血栓形成 川崎病 急症护理 组织型纤溶酶原激活物 阿替普酶
促进SIRT1/FOXO1信号途径转导， 可作为改善KD所致心肌损伤的潜在治疗策略。 研究显示， miR-409-3p在心肌梗死患者体内表达上调， 介导缺血性心脏病的致病过程， 且在炎症反应中起到重要的调节作用， 下调其表达可抑制LPS诱导的炎症， 减轻人支气管上皮细胞凋亡， 另外抑制miR-409-3p可激活C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3/AMP激活的蛋白激酶/SIRT1通路， 进而预防脑卒中引起的认知缺陷， 因而miR-409-3p可作为KD引发心肌损伤的潜在治疗靶点[7,8,9]7-9]。
关键词： 川崎病 微小RNA-409-3p 心肌损伤 抗炎作用 沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1
川崎病(Kawasaki disease, KD)是一种急性发热性自身免疫病， 5岁以下婴幼儿是主要发病对象， 表现为全身性、 系统性血管炎症反应， 可损害动脉血管功能， 是引起幼儿获得性心脏病、 心肌梗死等疾病的高风险因素[1,2]1-2]。 众所周知， 炎症是造成KD患者内皮细胞损伤， 进而导致冠状动脉内皮功能障碍的重要病理因素[3,4]3-4]。
关键词： 川崎病 幼鼠 微小RNA-409-3p 心肌损伤 沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1
小儿皮肤黏膜淋巴结综合征是以全身性血管炎为主要病理改变的急性发热性出疹性疾病。该病最早由日本川崎富作医师在1967年报道，故又称川崎病(Kawasaki disease, KD)。KD主要累及中小型动脉，冠状动脉病变为最严重的并发症，决定KD的远期预后。即使随访期间冠状动脉直径恢复正常，其病理生理、内皮细胞功能仍处于异常状态。
关键词： 冠状动脉病变 危险因素 川崎病 皮肤黏膜淋巴结综合征 非冠状动脉病变
脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)是由心室和心房产生的一种肽类激素，可以拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统的活性，在肺动脉高压、川崎病、心肌病、高血压、急性心肌梗死及动脉粥样硬化等疾病中均有助于病情的判断[3,4]。
关键词： 冠状动脉损害 前白蛋白 川崎病 皮肤黏膜淋巴结综合征 脑钠肽
川崎病即为皮肤黏膜淋巴结综合征，川崎病患者全身出现以血管炎为主要病变的急性发热出疹表现，多发于5岁以下的婴幼儿[1]。川崎病常累及患者体内包括冠状动脉在内的小血管，导致冠状动脉扩张甚至诱导冠状动脉瘤的形成，是造成患者出现血栓性梗死、心肌梗死及猝死等病症的重要原因之一[2,3]。
关键词： EB病毒 Meta分析 川崎病 感染关系 皮肤黏膜淋巴结综合征
小儿川崎病又称皮肤黏膜淋巴结综合征，是一类血管炎综合征，属于自身免疫性疾病，症状表现为长期发热（超过5 d）、皮疹、口唇干裂、颈部淋巴结肿大、手脚肿胀等，多好发于5岁以下的婴幼儿。此类疾病会损伤患儿心脏冠状动脉，引发动脉瘤，致使患儿成长过程中出现冠心病，从而影响身体健康，因此要早发现、早治疗[1]。
关键词： 儿科护理 家属满意度 小儿川崎病 护理有效率 皮肤黏膜淋巴结综合征
川崎病多见于婴幼儿群体，以冠状动脉病变发生率最高，进而扩张其冠状动脉，发生闭塞、阻塞问题，最终形成心肌梗死[1-3]。病发后1～11 d属于川崎病冠状动脉病变的急性期，11～21 d属于疾病亚急性期，临床强调早期诊断川崎病冠状动脉早期病变对改善患者预后有重要现实意义。
关键词： 婴幼儿 川崎病冠状动脉早期病变 心肌梗死 诊断价值 超声心动图
皮肤黏膜淋巴结综合征(Stevens-Johnson syndrome, SJS)又称川崎病，是一种病因未明的全身血管炎综合征[1]。SJS通常以持续发热、皮肤疼痛、红斑、水疱、溃疡等严重的皮肤症状开始，然后扩散到黏膜(如口腔、鼻腔、眼睛和生殖器黏膜)[2-3]。目前，SJS的发病原因尚未完全清楚，可能与免疫系统异常发生感染有关[4]。
关键词： SJS 川崎病 护理需求 照顾者 皮肤黏膜淋巴结综合征
影响因子：1.596
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