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肥胖儿童血尿酸水平及其与胰岛素抵抗之间的相关性研究

2020-07-29 263 上传者：管理员

关键词：
儿童
肥胖
胰岛素抵抗
血尿酸
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研究显示，高血尿酸水平是心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病等各种慢性疾病的主要危险因素，其中腹型肥胖与高尿酸血症密切相关[1,2]。本文探讨肥胖儿童血尿酸水平及其与胰岛素抵抗等的相关性。

1、临床资料

1.1一般资料

收集2016年3月—2019年3月杭州市儿童医院健康管理中心体检儿童213名，其中临床诊断为肥胖症的5～16岁汉族儿童85例为肥胖组，性别和年龄相匹配的健康儿童128名为对照组。本研究经我院伦理委员会审核批准，所有研究对象的监护人均知情同意。1.2纳入及排除标准

肥胖组诊断标准：体质指数（BMI）在中国同年龄、同性别儿童的95%以上[3]。肥胖组排除标准：（1）垂体性疾病、甲状腺疾病、肾上腺皮质功能异常等内分泌疾病；（2）药物所致的肥胖，如长期摄入激素类药物；（3）劳-蒙综合征、BardetBiedl综合征、Prader-Willi综合征等疾病。对照组排除标准：（1）中枢系统疾病；（2）免疫功能缺陷、感染性疾病；（3）慢性肝肾疾病等病患。

2、研究方法

2.1人体形态学参数测量

由经过专业培训的人员严格按照要求测量受试对象体质量、身高、腰围、臀围。身高使用GMCS-1身高计，精确度为0.1cm。体质量使用Tgt-100体质量秤测量，精确度为0.05kg。腰围、臀围使用毫米刻度的无伸缩性的软皮尺测量，精确度为0.1cm。BMI=体质量（kg）/身高（m)2；腰臀比=腰围/臀围。2.2尿酸、糖脂代谢等生化指标检测

所有调查对象要求空腹12～14h，第2天早晨10点之前抽取外周静脉血5mL，离心取上层血清，存于-70℃冰箱中。血清尿酸、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、糖化血红蛋白（HbA1c）测定由日立7600全自动生化分析仪完成。稳态模型评价胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）=空腹血糖（mmol/L）×空腹胰岛素（μU/mL）/22.5。其中高尿酸血症（HUA）定义[4]:SUA水平男>420μmol/L，女>357μmol/L。黑棘皮病定义[5]：面、颈、腋下等部位皮肤呈天鹅绒样增厚、色素沉着、角化过度现象。2.3统计学方法

应用SPSS17.0统计软件，正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用独立样本t检验；计数资料采用百分率（%）表示，组间比较采用卡方检验。肥胖组SUA与其他临床指标的相互关系采用单因素相关分析及Logistic二元回归分析。以P<0.05表示差异有统计学意义。

3、结果

3.1两组研究对象人体形态学参数比较

肥胖组体质量、BMI、腰围、臀围、黑棘皮病发病率均显著高于对照组（P<0.01）；两组儿童性别、年龄比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。见表1。

表1两组研究对象人体形态学参数比较

3.2两组研究对象生化指标比较

肥胖组儿童血清TG、FI、FPG、HOMA-IR、HbA1C水平均显著高于对照组（P<0.01）。肥胖组SUA水平及HUA患病率明显高于对照组（P<0.01）。见表2。

表2两组研究对象生化指标比较

3.3肥胖组患儿SUA与其他临床指标单因素分析

SUA与体质量（R=0.642,P=0.000）、BMI(R=0.580,P=0.000）、腰围（R=0.534,P=0.000）、FPG(R=0.078,P=0.000）、FI水平（R=0.420,P=0.000）、HOMA-IR(R=0.414,P=0.000）、HbA1c(R=0.263,P=0.000）、空腹C肽（R=0.322,P=0.000）、黑棘皮病（R=0.284,P=0.000）呈正相关，与HDL-C(R=-0.238,P=0.045）呈负相关。见表3。

表3肥胖组患儿血尿酸与其他临床指标单因素分析

3.4肥胖组患儿SUALogistic二元回归分析

以SUA为应变量，肥胖组体质量、BMI、腰围、HbA1c、空腹C肽、FPG、FI、黑棘皮病为自变量进行二元回归分析显示，体质量、FPG是SUA的独立危险因素（P<0.01）。见表4。

表4肥胖组患儿SUALogistic二元回归分析

4、讨论

尿酸是一种弱有机酸，为体内嘌呤代谢产物，绝大部分通过肾脏排泄，小部分通过肠道及胆道排泄，诸多因素可导致人体摄入嘌呤类物质增多或尿酸排出减少，引起高尿酸血症[4,6]。刘栋等[7]研究提示，肥胖儿童SUA水平、HUA检出率显著高于正常儿童，与本研究结论相一致。本研究肥胖组患儿SUA、TG、FI、FPG、HOMA-IR、HbA1c水平均高于对照组（P<0.01），提示肥胖可引起糖脂代谢、血尿酸代谢异常，与既往研究一致[8,9]。肥胖人群常伴有HUA，可能原因是肝脏代谢紊乱会引起尿酸合成酶增加，导致尿酸合成增加，排出减少。

本研究结果显示，肥胖组患儿SUA与体质量、BMI、腰围、FI、FPG、HOMA-IR、HbA1c、空腹C肽、患黑棘皮病呈正相关（P<0.01），与HDL-C呈负相关（P<0.05）。与美国Carnethon等[10]对7998例研究对象为期12年的随访研究以及国内Wu等[11]对西北地区11523例患者回顾性研究一致。本研究组进一步以SUA为应变量，进行Logistic二元回归分析结果显示，肥胖组患儿体质量、FPG是SUA的独立危险因素，与既往研究结果相一致[12,13]。肥胖患者心血管疾病以及胰岛素抵抗发生发展的可能机制是脂肪细胞中的氧化应激与慢性炎症导致脂肪因子和炎性因子不平衡[14,15]。Wan等[16]学者提出，尿酸可能通过NLRP3炎性依赖性机制调节肝脂肪变性和胰岛素抵抗。SUA可以增加ROS产生，抑制IRS1-AKT信号和胰岛素刺激的葡萄糖摄取，从而诱发在C2C12细胞的胰岛素抵抗[17]。Zhu等[18]通过氧嗪酸钾腹腔内注射和次黄嘌呤灌胃法模拟急性高尿酸血症小鼠模型观察到胰岛素现象。也有研究发现，高尿酸通过损害胰岛素依赖的线粒体氧化应激和血管内皮细胞NO的生物效应，从而介导胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生[19]。高尿酸水平抑制心肌细胞胰岛素信号传导，诱发胰岛素抵抗发生[20]。相关前瞻性研究也进一步证实，通过药物作用纠正高尿酸血症,可以改善胰岛功能，增加胰岛素的敏感性[21]。

综上所述，肥胖儿童SUA水平与胰岛素抵抗呈正相关，而肥胖是SUA独立危险因素。普遍认为，胰岛素抵抗是肥胖儿童代谢综合征的最主要的病理生理基础，是许多临床常见冠心病、2型糖尿病等所共有的特征。SUA升高可能是早期识别胰岛素抵抗的新的预警指标,尤其是肥胖儿童，应当引起重视，以期预防相关慢性病。

参考文献：

[3]李辉,季成叶,宗心南,等.中国0~18岁儿童､少年体块指数的生长曲线[J].中华儿科杂志,2009,47(7):493-498.[4]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2002:2157.[5]颜纯,王慕逖.小儿内分泌学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2006:616.

[7]刘栋,宋宏庆,王晓琴.肥胖儿童血尿酸水平及糖脂代谢特征[J].医学综述,2016,22(13):2621-2623.

[9]李悦,杨超前,张肖,等.肥胖与高尿酸血症的相关研究现况[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(98):128-129.

许君,杨素红,蒋茂莹.肥胖儿童血尿酸水平及其与胰岛素抵抗相关性研究[J].浙江中西医结合杂志,2020,30(07):598-601.

基金:浙江省医药科技计划项目(No.2017KY556).