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胎膜早破患者胎膜、胎盘组织TRPC3和PDIA3的表达及意义

2021-09-14 203 上传者：管理员

摘要：目的探讨胎膜早破(PROM)患者胎膜、胎盘组织(TRPC3)和蛋白质二硫键异构酶A3(PDIA3的表达及意义。方法120例胎膜早破患者(疾病组)和同期接受剖宫产者35例(正常组)为对象。收集两组胎膜、胎盘组织,免疫组化法检测其TRPC3、PDIA3表达情况。分析不同临床特征PROM患者胎膜、胎盘组织TRPC3阳性表达率。分析胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率与PROM患者HCA发生率和新生儿预后关系。结果疾病组胎膜、胎盘组织中TRPC3、PDIA3阳性表达率明显高于正常组(P<0.05)。胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率在PROM患者HCA发生率和新生儿死亡率分布上有差异(P<0.05)。胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率与PROM患者HCA发生和新生儿死亡率呈正相关(P<0.05)。结论PROM患者胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达与PROM患者HCA、新生儿预后密切相关。

关键词：
PDIA3
TRPC3
胎盘组织
胎膜早破
胎膜组织
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胎膜早破（prematureruptureofmembranes,PROM）为常见疾病，10%妊娠女性发生胎膜早破，可引起早产率及宫内感染风险增高[1]。其炎症反应、应激反应及细胞凋亡等可能参与胎膜早破[2]。瞬时受体电位3(transientreceptorpotentialcanonical3,TRPC3）在肿瘤发生发展中研究报道较多[3]。研究表明蛋白质二硫键异构酶A3(proteindisulfideisomeraseA3,PDIA3）在细胞外可与特异性受体结合，介导炎症反应发生，从而诱发损伤效应[4]。鉴于此背景，积极监测胎膜早破患者胎盘和胎膜组织中TRPC3和PDIA3表达，对探讨胎膜早破的可能机制有一定参考。

资料与方法

一、一般资料

收集2018年6月至2020年6月在江西省九江市妇幼保健院诊治的120例胎膜早破患者（疾病组）和同期剖宫产者35例（正常组）。纳入标准：妊娠28周以上；单胎妊娠；符合相关诊断标准[5]；正常足月孕妇。排除标准：妊娠合并症；分娩前已确诊存在绒毛膜羊膜炎；其他炎症性或免疫性疾病；合并恶性肿瘤；多胎妊娠；其他妊娠期疾病或并发症。本研究征得患者知情同意。

二、研究方法

收集胎盘（1cm×4cm），生理盐水冲洗表面并固定，一部分置入冻存管，一部分甲醛固定）。免疫组化检测TRPC3、PDIA3，石蜡包埋与切片-染色，结果判定：采用半定量法评估显微镜下观察结果，染色强度及阳性细胞百分比乘积<3分为阴性，≥3分为阳性。妊娠结局随访：统计记录疾病组胎盘组织学绒毛膜羊膜炎（HCA）和新生儿死亡情况。

三、统计学分析

采用SPSS19.0处理数据，计量资料采用表示，组间行独立样本t检验，计数资料以例（%）表示，组间对比行χ2检验，Spearman参数进行相关性分析。P<0.05为差异有统计学意义。

结果

一、疾病组和正常组一般资料比较

疾病组和正常组资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），见表1。

表1疾病组和正常组一般资料比较

二、两组胎膜、胎盘组织中TRPC3、PDIA3免疫组化结果分析

疾病组胎膜、胎盘组织中TRPC3、PDIA3阳性表达率明显高于正常组（P<0.05），见图1～图2。

三、不同临床特征PROM患者胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3表达

疾病组，PROM并发症14例，宫内感染8例、胎盘早剥2例、新生儿吸入性肺炎2例及颅内感染1例、败血症1例。胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率在PROM患者HCA发生率（39/94vs38/98）和（36/93vs32/97），新生儿死亡率（15/105vs13/81）和15/78，差异有统计学意义（P<0.05）。

四、胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3表达与PROM患者母婴结局的关系分析

Spearman参数相关性分析提示，胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率与PROM患者HCA发生呈正相关（r=0.605、0.586,r=0.632、0.583,P<0.05），胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率与新生儿死亡率也呈正相关（r=0.499、0.594,r=0.523、0.567,P<0.05）。

图1两组胎膜、胎盘组织中TRPC3免疫组化情况（SP×10)

图2两组胎膜、胎盘组织中PDIA3免疫组化情况（SP×10)

讨论

本研究在校正年龄和孕周、孕次等因素影响后，发现疾病组胎膜、胎盘组织中TRPC3、PDIA3阳性表达率明显高于正常组，初步提示PROM患者胎膜胎盘组织中TRPC3、PDIA3阳性表达率高，与研究报道大体相符[6]。PDI在蛋白质转运、免疫、损伤应激及信号调控等方面发挥重要作用，PDIA3和机体免疫反应密切相关，参与自然免疫以降解病原体也参与获得性免疫过程[7]。TRP通道在多种哺乳动物细胞生物膜上广泛表达，参与钙离子调控以及信号转导，对细胞生理活动产生明显影响。研究表明TRPC3在调控细胞内钙离子含量方面发挥重要作用，参与胞质及胞核内多种反应[8]，早期对PROM患者产后胎膜、胎盘组织中TRPC3和PDIA3表达进行监测有重要意义，临床可借鉴。

本研究显示胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达的PROM患者HCA发生率和新生儿死亡率较阴性表达者显著高，胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率与PROM患者HCA发生及新生儿死亡率存在明显相关性，提示胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3的表达可能与PROM患者母婴结局存在一定关联，在PROM发生早期应对胎膜、胎盘组织中TRPC3、PDIA3表达情况进行检测。研究发现PDIA3解离病毒衣壳蛋白后可使其进入细胞核，最终特异性杀伤被感染细胞[9]；早期研究发现药物抑制PDIA3后可减弱由凋亡刺激所致损伤反应，纯化PDI、PDIA3蛋白可通过触发Bak在线粒体上集聚，引起依赖Bak的线粒体外膜透化，PDIA3通过绑定特有DNA片段参与应激反应，减弱内皮细胞活力以促进内皮细胞适应缺氧环境[10]。胎膜早破发生时胎盘胎膜组织中PDIA3阳性表达，促进生殖道病原微生物上行性感染而致胎膜破裂。TRP通道表达及活性在肿瘤的发生发展中起着重要作用，TRP功能与肿瘤血管的生成密切相关，当外界刺激因子包括肝脏生长因子等，通过上调TRPC3的表达或激活通道，引起细胞外钙离子内流增多或导致细胞内钙离子的紊乱，而激活MAPK通路或其他的信号通路，引起细胞的增殖及组织的癌变[11]。TRPC3蛋白通道开放、钙离子内流，引起细胞内钙离子浓度升高，通过关联MAPK信号转导通路致使外界损害性刺激级联反应，致细胞增殖加快而分化减弱，从而参与胎膜早破病理过程中[12]。

综上所述，胎膜早破患者胎膜、胎盘组织TRPC3和PDIA3阳性表达与母婴结局存在关联性，临床中及时检测胎膜早破患者产后胎膜、胎盘组织中TRPC3和PDIA3表达情况，对降低不良母婴结局有重要意义。

文章来源：张小林,赵琦,邹娜,陈洁,涂澜涛.胎膜早破患者胎膜、胎盘组织TRPC3和PDIA3的表达及意义[J].中国妇产科临床杂志,2021,22(05):486-488.