摘要:目的探讨胎膜早破(PROM)患者胎膜、胎盘组织(TRPC3)和蛋白质二硫键异构酶A3(PDIA3的表达及意义。方法120例胎膜早破患者(疾病组)和同期接受剖宫产者35例(正常组)为对象。收集两组胎膜、胎盘组织,免疫组化法检测其TRPC3、PDIA3表达情况。分析不同临床特征PROM患者胎膜、胎盘组织TRPC3阳性表达率。分析胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率与PROM患者HCA发生率和新生儿预后关系。结果疾病组胎膜、胎盘组织中TRPC3、PDIA3阳性表达率明显高于正常组(P<0.05)。胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率在PROM患者HCA发生率和新生儿死亡率分布上有差异(P<0.05)。胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率与PROM患者HCA发生和新生儿死亡率呈正相关(P<0.05)。结论PROM患者胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达与PROM患者HCA、新生儿预后密切相关。
胎膜早破(prematureruptureofmembranes,PROM)为常见疾病,10%妊娠女性发生胎膜早破,可引起早产率及宫内感染风险增高[1]。其炎症反应、应激反应及细胞凋亡等可能参与胎膜早破[2]。瞬时受体电位3(transientreceptorpotentialcanonical3,TRPC3)在肿瘤发生发展中研究报道较多[3]。研究表明蛋白质二硫键异构酶A3(proteindisulfideisomeraseA3,PDIA3)在细胞外可与特异性受体结合,介导炎症反应发生,从而诱发损伤效应[4]。鉴于此背景,积极监测胎膜早破患者胎盘和胎膜组织中TRPC3和PDIA3表达,对探讨胎膜早破的可能机制有一定参考。
资料与方法
一、一般资料
收集2018年6月至2020年6月在江西省九江市妇幼保健院诊治的120例胎膜早破患者(疾病组)和同期剖宫产者35例(正常组)。纳入标准:妊娠28周以上;单胎妊娠;符合相关诊断标准[5];正常足月孕妇。排除标准:妊娠合并症;分娩前已确诊存在绒毛膜羊膜炎;其他炎症性或免疫性疾病;合并恶性肿瘤;多胎妊娠;其他妊娠期疾病或并发症。本研究征得患者知情同意。
二、研究方法
收集胎盘(1cm×4cm),生理盐水冲洗表面并固定,一部分置入冻存管,一部分甲醛固定)。免疫组化检测TRPC3、PDIA3,石蜡包埋与切片-染色,结果判定:采用半定量法评估显微镜下观察结果,染色强度及阳性细胞百分比乘积<3分为阴性,≥3分为阳性。妊娠结局随访:统计记录疾病组胎盘组织学绒毛膜羊膜炎(HCA)和新生儿死亡情况。
三、统计学分析
采用SPSS19.0处理数据,计量资料采用表示,组间行独立样本t检验,计数资料以例(%)表示,组间对比行χ2检验,Spearman参数进行相关性分析。P<0.05为差异有统计学意义。
结果
一、疾病组和正常组一般资料比较
疾病组和正常组资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1疾病组和正常组一般资料比较
二、两组胎膜、胎盘组织中TRPC3、PDIA3免疫组化结果分析
疾病组胎膜、胎盘组织中TRPC3、PDIA3阳性表达率明显高于正常组(P<0.05),见图1~图2。
三、不同临床特征PROM患者胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3表达
疾病组,PROM并发症14例,宫内感染8例、胎盘早剥2例、新生儿吸入性肺炎2例及颅内感染1例、败血症1例。胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率在PROM患者HCA发生率(39/94vs38/98)和(36/93vs32/97),新生儿死亡率(15/105vs13/81)和15/78,差异有统计学意义(P<0.05)。
四、胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3表达与PROM患者母婴结局的关系分析
Spearman参数相关性分析提示,胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率与PROM患者HCA发生呈正相关(r=0.605、0.586,r=0.632、0.583,P<0.05),胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率与新生儿死亡率也呈正相关(r=0.499、0.594,r=0.523、0.567,P<0.05)。
图1两组胎膜、胎盘组织中TRPC3免疫组化情况(SP×10)
图2两组胎膜、胎盘组织中PDIA3免疫组化情况(SP×10)
讨论
本研究在校正年龄和孕周、孕次等因素影响后,发现疾病组胎膜、胎盘组织中TRPC3、PDIA3阳性表达率明显高于正常组,初步提示PROM患者胎膜胎盘组织中TRPC3、PDIA3阳性表达率高,与研究报道大体相符[6]。PDI在蛋白质转运、免疫、损伤应激及信号调控等方面发挥重要作用,PDIA3和机体免疫反应密切相关,参与自然免疫以降解病原体也参与获得性免疫过程[7]。TRP通道在多种哺乳动物细胞生物膜上广泛表达,参与钙离子调控以及信号转导,对细胞生理活动产生明显影响。研究表明TRPC3在调控细胞内钙离子含量方面发挥重要作用,参与胞质及胞核内多种反应[8],早期对PROM患者产后胎膜、胎盘组织中TRPC3和PDIA3表达进行监测有重要意义,临床可借鉴。
本研究显示胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达的PROM患者HCA发生率和新生儿死亡率较阴性表达者显著高,胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3阳性表达率与PROM患者HCA发生及新生儿死亡率存在明显相关性,提示胎膜、胎盘组织TRPC3、PDIA3的表达可能与PROM患者母婴结局存在一定关联,在PROM发生早期应对胎膜、胎盘组织中TRPC3、PDIA3表达情况进行检测。研究发现PDIA3解离病毒衣壳蛋白后可使其进入细胞核,最终特异性杀伤被感染细胞[9];早期研究发现药物抑制PDIA3后可减弱由凋亡刺激所致损伤反应,纯化PDI、PDIA3蛋白可通过触发Bak在线粒体上集聚,引起依赖Bak的线粒体外膜透化,PDIA3通过绑定特有DNA片段参与应激反应,减弱内皮细胞活力以促进内皮细胞适应缺氧环境[10]。胎膜早破发生时胎盘胎膜组织中PDIA3阳性表达,促进生殖道病原微生物上行性感染而致胎膜破裂。TRP通道表达及活性在肿瘤的发生发展中起着重要作用,TRP功能与肿瘤血管的生成密切相关,当外界刺激因子包括肝脏生长因子等,通过上调TRPC3的表达或激活通道,引起细胞外钙离子内流增多或导致细胞内钙离子的紊乱,而激活MAPK通路或其他的信号通路,引起细胞的增殖及组织的癌变[11]。TRPC3蛋白通道开放、钙离子内流,引起细胞内钙离子浓度升高,通过关联MAPK信号转导通路致使外界损害性刺激级联反应,致细胞增殖加快而分化减弱,从而参与胎膜早破病理过程中[12]。
综上所述,胎膜早破患者胎膜、胎盘组织TRPC3和PDIA3阳性表达与母婴结局存在关联性,临床中及时检测胎膜早破患者产后胎膜、胎盘组织中TRPC3和PDIA3表达情况,对降低不良母婴结局有重要意义。
文章来源:张小林,赵琦,邹娜,陈洁,涂澜涛.胎膜早破患者胎膜、胎盘组织TRPC3和PDIA3的表达及意义[J].中国妇产科临床杂志,2021,22(05):486-488.
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期刊名称:中国实用妇科与产科杂志
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