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PCT、IL-6与急性心肌梗死合并心力衰竭患者的相关性

2025-02-14 111 上传者：管理员

摘要：目的探究炎症指标白细胞介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）与急性心肌梗死（AMI）合并心力衰竭（HF）的关系，进一步为AMI合并HF的研究提供理论依据。方法选取2021年1月—2024年7月于成都医学院第二附属医院·核工业416医院接受治疗的92例急性心肌梗死患者，根据是否合并HF分为研究组（AMI合并HF,60例）、对照组（AMI不合并HF,32例）。比较两组血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平、炎症指标、心功能指标[左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）]，同时分析炎症指标、心功能指标与cTnT的相关性；同时持续收集研究组患者血液中IL-6、PCT及cTnT的水平，并分析炎症指标IL-6、PCT与cTnT之间的关系。结果研究组的LVEF、LVEDV低于对照组，LVDSV以及血清IL-6、PCT、cTnT水平显著高于对照组（t=15.030、2.416、11.498、20.221、16.987、12.382，均P<0.001）;Pearson相关性分析显示，IL-6、PCT、LVESV水平与cTnT呈正相关（r=0.712、0.751、0.460,P<0.05）;LVEF与cTnT呈负相关（r=-0.292,P<0.05）。曲线拟合回归显示，在一定范围内，研究组血清中IL-6、PCT水平与cTnT水平呈指数级相关，其中IL-6水平呈二次曲线回归相关，R2为0.894，方程为：y=-13.47 x2+50.14x-6.30;PCT水平呈三次曲线回归相关，R2为0.840，方程为：y=1.11x3-6.85x2+13.36 x-1.77。结论 IL-6、PCT与AMI合并HF相关性显著，且在一定范围内，IL-6、PCT与cTnT水平呈指数相关。

关键词：
AMI
心力衰竭
心血管疾病
急性心肌梗死
白细胞介素-6
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急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是一种严重的心血管疾病,根据《中国心血管健康疾病报告2021》,中国城镇居民的AMI从2003年的23.2万上升到2008年的62.33万,AMI的形势愈发严峻｡心力衰竭(heartfailure,HF)是AMI的常见合并症,可能在入院时出现或在住院期间发生[1],其特征是心脏严重收缩或舒张功能损害[2]｡HF是导致AMI患者死亡的主要原因[3-4],其在因AMI入院的患者中的发病率为14%~36%[5]｡白细胞介素-6(interleukin6,IL-6)与降钙素原(procalcitonin,PCT)是重要的炎症指标｡有研究报道[6],IL-6､PCT在AMI患者的HF发展中起重要的作用,炎症反应已经成为心脏保护的关键研究点｡有指南[7]指出,心肌肌钙蛋白T(cardiactroponinT,cTnT)是反映HF患者心肌损伤的标志物｡因此,本研究进一步探究炎症指标IL-6､PCT与AMI合并HF的相关性,同时将心功能相关指标纳入探究,以期为临床早期检测､预防以及预后评估提供方向｡

1、资料与方法

1.1一般资料回顾性地选取2021年1月—2024年7月于成都医学院第二附属医院·核工业416医院接受治疗的60例AMI合并HF患者作为研究组;选取同期32例未合并HF的AMI患者作为对照组｡研究组男35例,女25例;对照组男20例,女12例｡两组年龄､性别､体质量指数及心血管疾病高危因素差异均无统计学意义(P>0.05),见表1｡本研究获得成都医学院第二附属医院·核工业416医院医学伦理委员会批准(批号:YJ-2024-065-01)｡

纳入标准:①符合急性心肌梗死的诊断标准,且首次发生,研究组患者同时符合《中国HF诊断和治疗指南2018》[8];②意识清晰,合作配合;③年龄18~80岁;④既往无心律失常病史;⑤Killip分级≥Ⅱ级[9]｡排除标准:①合并先天性心脏疾病或心脏瓣膜疾病患者;②合并免疫系统疾病或炎症相关疾病患者;③合并其他急危重症患者;④合并甲状腺疾病患者;⑤其他影响研究的因素｡

1.2方法检测方法:分别采集患者治疗前空腹静脉血5mL,4000r/min离心10min,取上清液合并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者体内IL-6､PCT及cTnT水平,同时持续收集研究组患者血液中的IL-6､PCT及cTnT水平;采用迈瑞Resona9彩色超声诊断仪检测左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)､左心室舒张末期容积(leftventricularenddiastolicvolume,LVEDV)､左心室收缩末期容积(leftventricularend-systolicvolume,LVESV)｡

治疗方法:研究组与对照组均使用休息､吸氧等常规治疗,同时使用β阻滞剂进行药物治疗,起始剂量为6.25mg,每日1~2次,之后每周视情况调整剂量,持续5周｡

1.3统计学方法采用SPSS26.0软件进行数据处理,计量资料均确认具备方差齐性且符合正态分布,以样本平均值±标准差(x-±s)表示,组间分析采用独立样本t检验;相关性分析采用Pearson相关性分析;计数资料用[n(%)]表示,采用曲线拟合回归分析相关性｡P<0.05表示差异有统计学意义｡

2、结果

2.1研究组､对照组入院第2天IL-6､PCT､BNP､cTnT､心功能等指标比较独立样本t检验显示,研究组IL-6､PCT､LVESV及cTnT水平均高于对照组;研究组LVEF､LVEDV均显著低于对照组｡均P<0.05,见表2｡2.2炎症指标､心功能指标与AMI合并HF的相关性Pearson相关性分析显示,IL-6､PCT､LVEF与cTnT均呈正相关,而LVESV与cTnT呈负相关(P<0.05),而LVEDV与cTnT无显著相关性(P>0.05),见表3｡

表1研究组与对照组的一般资料比较

表2研究组､对照组入院第2天炎症指标IL-6､PCT等指标比较

表3炎症指标､心功能指标与AMI合并HF的相关性分析

2.3炎症指标IL-6､PCT与AMI患者发生HF曲线拟合考虑到心功能指标与cTnT的相关性较IL-6､PCT弱,因此将研究组(合并HF)的IL-6､PCT指标纳入曲线拟合回归分析,曲线拟合回归显示,IL-6､PCT水平皆与cTnT呈指数级相关,其中IL-6的水平与cTnT水平呈二次曲线相关,其方程为:y=-13.47x2+50.14x-6.30;PCT的水平与cTnT水平呈三次曲线相关,其方程为:y=1.11x3-6.85x2+13.36x-1.77｡见表4､表5､图1｡

表4二次曲线拟合回归参数

表5三次曲线拟合回归参数

图1炎症指标PCT､IL-6与cTnT的拟合曲线

3、讨论

AMI是一种严重的冠心病,HF是其常见的并发症｡AMI合并HF是炎症反应的触发因素,AMI中的过度炎症反应可能是由免疫系统失调引起的,炎症反应旨在清除坏死的细胞碎片,随后是抗炎修复阶段,这个过程会导致心肌瘢痕形成,可能会加重急性梗死面积[10]｡然而,持续的炎症会促进心肌细胞死亡,再通过某些细胞指标对心脏的抑制作用损害心肌细胞的功能[11]｡因此,研究炎症指标与AMI合并HF之间的关系至关重要｡

本研究对比了60例AMI合并HF､32例未合并HF的IL-6､PCT及心功能指标水平,发现两组指标水平均差异显著,AMI合并HF的患者比未合并HF的患者更加危险｡有研究[12]显示,AMI抢救无效死亡的患者大都在AMI后合并HF,HF是AMI患者死亡的最重要危险因素｡在AMI患者中,炎症反应与心肌损伤的程度成正比,提示当发生AMI时,心肌严重缺血､坏死,机体炎症反应就会越重[13]｡

IL-6可参与维持体内平衡[14],而PCT是一种临床生物标志物,可改善细菌感染的诊断并指导抗生素治疗[15]｡本研究在一定程度上探究了炎症指标IL-6､PCT及心功能指标与cTnT的相关性,发现IL-6与cTnT的相关性十分显著;然而,就心功能指标而言,其与cTnT之间的相关系数明显低于IL-6和PCT｡鉴于此,本研究未对心功能指标与心力衰竭严重程度之间的具体关联进行深入剖析｡唐锡龙等[16]对AMI合并HF患者病例资料研究发现,AMI合并HF患者血浆IL-6水平较非HF患者显著升高,IL-6水平与心功能具有相关性,这与本研究的结果基本一致｡猜测炎症指标IL-6可能参与了AMI合并HF的发展和机制,且IL-6会削弱心肌收缩,导致心肌功能障碍[17],从而加重HF严重程度｡PCT更多的表现出与AMI合并HF之间的相关性｡但有报道[18]显示,PCT水平在AMI患者中会升高,但这两者的相关性并不显著｡而林东[19]研究发现,PCT在AMI合并HF患者中的表达水平显著升高,且与心脏功能损伤程度成正相关,这与本研究的结果基本一致｡说明AMI合并HF是导致PCT升高的主要原因,未来可以深入探究PCT升高所涉及的具体机制｡

cTnT是心肌肌肉收缩调节蛋白,在临床上经常被用于诊断AMI及HF,其值可用于估计AMI及HF的程度[20]｡本研究检测了60例AMI合并HF患者接受治疗后的IL-6､PCT及cTnT水平,合并利用曲线拟合回归分析IL-6､PCT与cTnT的关系,以此粗略探究炎症指标IL-6､PCT与AMI合并HF的关系｡IL-6､PCT的曲线拟合回归参数与曲线拟合回归折线图显示,在一定范围内,IL-6､PCT水平与cTnT水平呈指数级相关,说明随着cTnT的升高,IL-6､PCT也呈指数级上升｡但与PCT相比,IL-6与cTnT的拟合度更高,这可能是IL-6除了会削弱机体心肌收缩外,还能激活一系列细胞内凋亡通路,加重心肌损伤,进而激活其他炎症细胞,使其向梗死部位募集,从而扩大炎症反应,进一步加重心肌梗死的炎症损伤[21]｡此外,IL-6还能刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴,该轴的触发与肥胖､高血糖和高血压显著相关,这些疾病都是心血管死亡的危险因素[22]｡而对于急性心肌梗死患者,其中缺血性心肌损伤和相关的炎症反应可能会影响PCT的释放,从而偏倚PCT诊断的有效性[23]｡急性心肌梗死合并HF造成心肌损伤,引起的是大范围炎症反应,PCT是细菌感染的标志物,对心肌方面病症的特异性较小,所以PCT的拟合度较IL-6更小｡

综上所述,炎症指标IL-6､PCT与AMI合并HF相关性显著,且在一定范围内呈现指数相关,监测IL-6､PCT水平对AMI合并HF有一定临床价值,未来可更加深入到分子层面探究IL-6､PCT与AMI合并HF的关系｡

参考文献:

[6]王晶,杭文璐,杜永亮,等.血PCT､IL-6及AFR在老年重症肺炎预后中的评估价值[J].徐州医科大学学报,2022,42(3):189-193.

[7]中华医学会心血管病学分会,中国医师协会心血管内科医师分会,中国医师协会心力衰竭专业委员会,等.中国心力衰竭诊断和治疗指南2024[J].中华心血管病杂志,2024,52(03):235-275.

[8]中国急性心力衰竭急诊临床实践指南(2017)[J].临床医学研究与实践,2018,3(2):201.

[9]彭齐,杨琴,胡国智,等.有氧运动改善急性心肌梗死伴心衰患者心功能､血管内皮功能及生存质量的价值观察[J].中国急救复苏与灾害医学杂志,2023,18(3):298-301.

[12]朱峰,程娟.AMI合并HF患者血清cTnI､MYO､CK-MB与心力衰竭分级､心室重塑及预后关系[J].中国急救复苏与灾害医学杂志,2024,19(4):501-505.

[15]王慧敏,王鑫,赵丽丽,等.术后24h内血清降钙素原水平对肺移植术后短期结局的预测价值[J].郑州大学学报(医学版),2024,59(1):133-135.

[16]唐锡龙,王海燕,徐从凤,等.IL-6和IL-1β与AMI心力衰竭病人心功能相关性[J].青岛大学学报(医学版),2023,59(1):93-96.

[19]林东.C-反应蛋白､降钙素原､B型钠尿肽预测急性心肌梗死后并发心力衰竭的临床价值探究[J].现代医学与健康研究电子杂志,2024,8(9):102-105.

基金资助:四川省中医药管理局科学技术研究项目(编号:2023MS177);

文章来源:陈瑶,杨红,吴奇,等.PCT､IL-6与急性心肌梗死合并心力衰竭患者的相关性[J].中国急救复苏与灾害医学杂志,2025,20(02):146-149.