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血浆Hcy、CysC及Fbg水平与急性心肌梗死心肌缺血再灌注损伤之间的相关性分析

2020-09-14 154 上传者：管理员

摘要：目的：探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素(Cys)C及纤维蛋白原(Fbg)水平与急性心肌梗死(AMI)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的相关性。方法：选取符合条件的AMI患者151例,入院立即静脉采血检测Hcy、CysC、Fbg;按诊断标准将其分为MIRI组及对照组,比较两组Hcy、CysC及Fbg水平与MIRI发生的相关性;根据统计学方法计算三项指标的临界值,比较高水平Hcy、CysC及Fbg及三者联合诊断MIRI的敏感度、特异度、约登指数及受试者工作特征(ROC)曲线下面积。结果：MIRI组Hcy、CysC及Fbg水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);高Hcy、高CysC及高Fbg水平对预测MIRI的发生均有较高的灵敏度及特异度。结论：高Hcy、高CysC及高Fbg水平对AMI患者急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术后发生MIRI具有预测作用。

关键词：
同型半胱氨酸
急性心肌梗死
纤维蛋白原
肌缺血再灌注损伤
胱抑素C
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近年来,随着急性胸痛区域协同救治体系的建设,急性心肌梗死(AMI)救治成功率明显提高,致残率及致死率明显下降[1]。但在实际工作中,经皮冠状动脉介入(PCI)术中发生慢血流、无复流及再灌注心律失常、急性左心衰、心源性休克等心肌缺血再灌注损伤(MIRI)事件并不少见[2]。本研究通过检测AMI患者外周血清同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素(Cys)C、纤维蛋白原(Fbg)水平,探讨三者与急诊(或早期)PCI术后MIRI发生的相关性,便于临床早期预测及评估AMI患者术后并发症的发生,提前制定防治措施。

1、资料与方法

1.1一般资料

收集2015年7月至2016年7月遵义市第一人民医院诊断AMI具有急诊PCI指针并行急诊PCI治疗的患者151例。(1)AMI诊断标准:①缺血性胸痛的临床病史;②心电图的动态演变;③心肌坏死标志物的动态演变。(2)MIRI的标准:PCI术中发生慢血流、无复流、严重的血栓负荷及再灌注心律失常、术中术后发生新发心力衰竭[Killip分级3级及以上、心脏彩超检测射血分数(EF)值<45%][3]。(3)排除标准:严重肝肾功能不全;有血液系统疾病或凝血功能障碍者;急慢性炎性或结缔组织疾病者;甲状腺功能异常者;既往有纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级≥Ⅲ级的心脏疾病、EF<45%患者;近期口服叶酸、叶酸制剂或B族维生素者。

1.2研究方法

将符合标准的AMI并行急诊PCI手术的患者纳入研究对象。根据MIRI诊断标准将其分为MIRI组及对照组。MIRI组与对照组年龄、性别、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病史、发病到急诊PCI时间、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)比例等均无统计学差异(P>0.05)。见表1。根据统计学方法计算三者临界值,将Hcy≥15.5μmol/L视为高Hcy组;将CysC≥0.96mg/L视为高CysC组;将Fbg≥3.05mg/dl视为高Fbg组。

1.3检测方法

入院立即抽取肘静脉血两管,一管为真空采血管,将血液离心后在全自动生化检测仪(型号AU5821)上检测Hcy及CysC,Hcy采用循环酶法检测,CysC采用免疫透射比浊法检测;另一管给予3.8%柠檬酸钠抗凝,离心分离血浆,用凝血法在SYSMEXCA7000检测仪检测Fbg。

1.4统计学处理

采用SPSS22.0软件进行χ2检验、t检验,绘制受试者工作特征(ROC)曲线。

表1两组一般资料比较(x±s)

2、结果

2.1Hcy、CysC、Fbg水平比较

MIRI组Hcy、CysC、Fbg水平均明显高于对照组(P<0.05),见表2。

2.2Hcy、CysC、Fbg对MIRI诊断意义

高Fbg在诊断MIRI中的灵敏度及特异度均明显高于Hcy及CysC,Fbg也具有最高的阳性预测值及阴性预测值,可得到最高约登指数。见表3。

2.3AMI患者Hcy、CysC及Fbg联合检测对MIRI的诊断意义

Hcy、CysC及Fbg串联检测具有较高的特异度,但灵敏度较差,三者并联检测可得到更高的灵敏度;根据表中约登指数及准确率,与其他联合诊断相比较,CsyC及Fbg并联诊断,灵敏度为82.4%,特异度为62.3%,可得到最高的约登指数(0.447)及准确率(72.2%),见图1。

表2MIRI组与对照组Hcy、CysC、Fbg水平比较(x±s)

表3Hcy、CysC、Fbg对MIRI诊断评估价值

图1Hcy、CysC、Fbg联合诊断意义

3、讨论

在心肌缺血发生后,对缺血部位的心肌进行及时有效的血液再灌注是目前公认的AMI最佳治疗方法[4]。然而,再灌注本身却有可能会加剧缺血后心肌细胞的损伤,即发生MIRI。目前MIRI的机制未完全明确,有研究认为氧化应激、细胞内钙超载、内皮细胞损伤及炎症反应等是MIRI的重要发病环节[5]。MIRI主要表现形式包括心律失常、心肌顿抑、微血管损害、无复流及炎症反应[6]。对临床救治成功率及疾病的转归与预后产生重要影响。而再灌注开始时采用适当的心脏保护药物,可显著减少心肌缺血梗死面积,减少MIRI的发生[7]。

目前认为Hcy在MIRI中可能的机制是Hcy通过产生超氧化物及过氧化物损伤血管内皮细胞,改变凝血因子功能,增加血栓形成倾向;Hcy的活化形式可促进血小板聚集,并可与载脂蛋白B形成致密的复合物,易于被血管壁巨噬细胞吞噬,引起血管壁脂肪堆积甚至斑块破裂加重血栓负荷及引起血液滞留[8]。CysC作为一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,可抑制Hcy代谢,使血液Hcy浓度升高,从而在血管内皮细胞的损伤中发挥重要作用,而内皮细胞损伤是MIRI的主要发生机制之一[9]。Fbg是一种六聚体的大分子蛋白质,主要由肝脏合成,是血浆中含量最高的凝血因子。血浆Fbg通过与血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合,使血小板黏附、聚集并释放大量促凝物质反应,加速血栓形成,是导致血小板异常活化的重要因素[10]。血小板异常活化又加速血栓形成,使血流速度减慢甚至再次堵塞血管管腔从而加重心肌缺血再灌注的损伤[11]。本研究结果提示Hcy、CysC、Fbg水平对AMI后MIRI具有明显预测作用,且Fbg对AMI后MIRI的发生具有更好的预测作用。

参考文献：

[2]涂清鲜,袁正强,徐敏,等.经皮冠脉介入治疗对冠心病合并左心功能不全患者心功能的影响研究[J].航空航天医学杂志,2016;27(1):84-5.

[3]陈良龙,方军.心肌缺血再灌注损伤治疗学[M].北京:科学出版社,2013:73-113.

[11]涂清鲜,姜黔峰,聂鹏,等.血浆纤维蛋白原水平与急性心肌梗死冠状动脉病变严重､危险程度及预后的关系[J].山东医药,2017;57(34):73-5.

涂清鲜,姜黔峰,焦阳,王怡文,黄南曲.血浆Hcy､CysC及Fbg水平与急性心肌梗死心肌缺血再灌注损伤的相关性[J].中国老年学杂志,2020,40(17):3585-3587.

基金:贵州省中医药管理局中医药､民族医药科学技术研究课题(No.QZYY-2016-019);遵义市科技局创新团队培养项目(No.遵市科合[2016]6号).