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梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响

2020-09-17 191 上传者：管理员

摘要：目的:观察有无梗死前心绞痛(PAP)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者在急诊冠状动脉介入(PCI)术后的短期预后、主要不良心血管事件(MACE)及慢血流(CSF)发生方面的保护作用。方法:采用回顾性分析的方法,共纳入633例STEMI患者,根据有无PAP分为有PAP组和无PAP组,记录患者TIMI分级、术后校正的TIMI帧数计数(cTFC)、病变血管支数、有无CSF等术中情况,术后记录患者肌钙蛋白-I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、脑钠肽(BNP)峰值浓度、左室射血分数(LVEF)、ST段回落率(SUM-STR)及MACE等。结果:有PAP组恶性心律失常事件及术后心绞痛、死亡等MACE例数均少于无PAP组(P<0.05);急诊PCI术中TIMI血流分级、cTFC、CSF、侧支循环有PAP组均优于无PAP组(P<0.05);肌钙蛋白-I、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白、BNP峰值浓度有PAP组均小于无PAP组(P<0.05);LVEF有PAP组优于无PAP组(P<0.05)。PAP与急诊PCI术中CSF的发生有相关性(OR=0.185,95%CI:0.074～0.462,P=0.000)。结论:PAP对STEMI患者的短期预后和MACE发生具有重要的保护作用,并降低急诊PCI术中CSF的发生率,保证了有效心肌灌注,对临床治疗判断STEMI患者预后和成功血运重建(PCI或溶栓)有重要的预测价值。

关键词：
急性ST段抬高型心肌梗死
慢血流
有效心肌灌注
梗死前心绞痛
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急性ST段抬高型心肌梗死主要特点为发病急、病变重、致死率高,且发病趋势逐渐呈现年轻化[1]。约50%的患者未得到及时的院前救治即已发生心源性休克甚至猝死。随着全国胸痛中心的不断建立与完善,社区医院与当地具备介入治疗的定点医院,通过区域协同化实现了STEMI患者心电图、肌钙蛋白-I等重要指标的云传输,极大缩短了STEMI患者梗死血管再通的时间窗,提高了STEMI的救治效率[2],而冠状动脉介入治疗(PCI)前对STEMI的准确识别与判断仍至关重要,相当部分STEMI患者出现梗死前心绞痛现象。本研究旨在通过回顾性分析,探讨并验证PAP对STEMI患者短期预后、主要不良心血管事件发生的保护作用,及对慢血流的预测作用,以便于指导后期临床实践工作。

1、对象与方法

1.1对象

数据来源于中国胸痛中心填报平台(http://data.chinacpc.org)数据库及患者入院记录信息、手术记录信息。

按照非随机性原则选取2013年10月-2019年6月上海交通大学第六人民医院南院心内科收治的STEMI患者633例,按照有无PAP分为有PAP组(354例)和无PAP组(279例)。入选标准[3]:有典型的急性心肌缺血缺氧,症状持续时间>30min;有2个或2个以上ST段抬高的心电图表现;有新出现的左或右束支传导阻滞等;心肌酶学,包括肌酸激酶同工酶、肌红蛋白、肌钙蛋白-I峰值浓度升高。

排除标准:非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI);有急慢性胸外伤;有急慢性心力衰竭史。

1.2方法

所有研究对象入院后均按照胸痛中心常规检查流程:由急诊科10min内急查患者入院心电图、20min内急查心肌坏死标志物、胸部CT等,大致评估心肌损伤程度,并邀请心内科医师会诊,家属知情同意后,两组均行双联抗血小板、调脂稳定斑块、急诊PCI等手段实现梗死相关血管(infarctrelatedbloodvessel,IRA)的血运重建。术前准备:凡怀疑心肌梗死者,嘱患者口服阿司匹林300mg、硫酸氯吡格雷300mg或替格瑞洛180mg[4]。PCI术均经桡动脉途径,行冠状动脉(冠脉)造影检查,术中由3名介入经验丰富的心内科专家判断血流TIMI分级、有无形成侧支循环及冠脉再通后cTFC,术后由1名术者送回心内科监护室病房并做好及时随访,观察术前及术后心电图动态变化及心肌坏死标志物的演变过程,以此判断冠脉再通是否良好。统计术前、术中及术后整个流程中两组患者发生MACE的例数,各种恶性心律失常事件包括心室颤动、室性心动过速、三度房室传导阻滞的发生率、术后心绞痛、急性心力衰竭、死亡等。

PAP的定义:STEMI发生前,至少有48h内出现反复发作的典型心绞痛症状,且每次心绞痛持续时间≤15min。典型心绞痛诊断标准:位于心前区或胸骨上中段的压迫性或压榨性疼痛;伴或不伴放射至左肩部、左上肢、背部、左手无名指等部位;休息或含服硝酸甘油后逐渐缓解;有明显的缺血性ST段或T波异常改变。

IRA再通标准:病变残余狭窄<10%,无明显侧支闭塞、内膜撕裂、远端栓塞或血栓。

TIMI分级标准[5]:TIMI0级,病变冠脉无再灌注或闭塞远端无血流通过;TIMI1级,造影剂可部分通过病变部位,但不可填充冠脉远端;TIMI2级,造影剂可部分通过病变部位,充盈冠脉远端,但造影剂进入冠脉远端并清除的速度比正常慢;TIMI3级,造影剂能迅速进入冠脉远端并迅速清除。

1.3研究指标

记录患者年龄、性别、糖尿病史、血脂、高血压史、吸烟史、既往PCI史、空腹血糖、肌酐、发病至球囊扩张时间(S2B)。

经桡动脉途径行造影检查,记录造影剂剂量、冠脉病变血管数、IRA分布、植入支架个数、植入支架长度、血栓抽吸、IRA远端血流TIMI分级、血管开通后cTFC、CSF例数、侧支循环形成,并随访患者术后心电图ST段动态变化。

记录患者肌红蛋白、肌钙蛋白-I、脑钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶峰值浓度。

在再灌注后1个月后进行超声心动图检查,测量左心室射血分数(LVEF)并做好短期随访记录。

1.4统计学处理

采用SPSS21.0统计软件进行统计分析。计量资料以x¯±s表示,未满足正态分布,采用Mann-WhitneyU检验;满足正态分布采用t检验;计数资料采用卡方检验或Fisher精确检验,所有检验结果均以P<0.05为差异具有统计学意义;相关性分析采用二元Logistic回归分析,回归系数以OR表示,检验结果以P<0.05具有统计学意义。

2、结果

2.1一般基线资料比较

一般基线资料比较见表1,均差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2PCI术中情况比较

两组术前TIMI血流分级、术中CSF发生例数、侧支循环形成均差异有统计学意义(P<0.05),两组术后cTFC差异显著,见表2。

表1一般基线资料比较

表2PCI术中情况比较

2.3两组患者术后指标比较

经表3检验,两组患者肌钙蛋白-I峰值浓度差异有统计学意义(P<0.05),有PAP组明显小于无PAP组;两组患者肌酸激酶同工酶峰值浓度、肌红蛋白峰值浓度均差异有统计学意义(P<0.05),有PAP组明显小于无PAP组;两组患者LVEF值差异有统计学意义(P<0.05),有PAP组明显高于无PAP组;两组患者BNP峰值浓度差异有统计学意义(P<0.05),有PAP组明显少于无PAP组;两组患者ST段回落率(SUM-STR)差异有统计学意义(P<0.05),<30%和30%～70%例数无PAP组多于有PAP组,而>70%例数有PAP组明显多于无PAP组;两组患者Killip分级差异有统计学意义(P<0.05),KillipⅡ、Ⅲ、Ⅳ级例数无PAP组均多于有PAP组。

2.4两组术后短期MACE比较

两组术后短期MACE发生情况见表4。

表3两组患者术后指标比较

表4两组术后短期MACE比较

2.5二元Logistic分析两组影响CSF发生的相关性因素

单因素Logistic分析显示,肌钙蛋白-I峰值浓度、D-二聚体浓度、S2B均与CSF发生呈正相关;PAP与CSF发生呈负相关,见表5。

多因素Logistic分析显示,肌钙蛋白-I峰值浓度、D2聚体浓度、S2B均与CSF发生呈正相关;PAP与CSF发生呈负相关,见表6。

3、讨论

STEMI作为最常见的心血管急症之一,在全球各类致死率和致残率风险较高的疾病中依然处于争议较大的地位[6]。但随着国内外区域协同化救治工作的逐渐开展和完善,STEMI的病死率正处于下降趋势[7,8],说明院前救治这一环节得到显著改善。STEMI较高的致死率要求患者12h时间窗内要完成梗死相关血管的再通,及时缩小梗死面积,并且微循环系统亦要得到充分有效的血流灌注,避免PCI带来的再灌注损伤。

STEMI患者部分人群存在PAP现象,短暂的PAP现象可引起缺血预适应机制,使短暂缺血的心肌组织自发产生一种适应性反应,防止随后长时间的缺血损伤及再灌注损伤[9],这种主动的适应保护机制,可通过心脏本身或远端组织的间歇性短暂缺血完成。有研究表明,缺血预处理可预防并减轻急诊PCI患者由于微导管穿刺对桡动脉的损伤[10]。借助远程缺血预适应来减少缺血缺氧带来的心肌损伤已成为近年来研究的热点[11]。

表5二元Logistic单因素分析CSF相关因素

表6二元Logistic多因素分析CSF相关因素

PAP是急诊PCI术后死亡的独立预测因子,通过对STEMI患者单因素及多因素变量分析发现,有无PAP患者的术后生存率分别为95%和87%[12]。本研究发现,在对接受急诊PCI术后患者的MACE随访中,无PAP组死亡例数高于有PAP组,且死亡发生率无PAP组也高于有PAP组,分别为2.8%和1.4%。通过光学相干断层扫描(OCT)发现PAP患者斑块破裂及红色血栓发生率较无PAP者低,运用Kaplan-Meier生存曲线发现有PAP组死亡率低于无PAP组[13]。综上,PAP对急诊PCI术后的STEMI患者有重要的保护作用,显著降低术后死亡率,减少术中血栓高负荷的风险,避免CSF的发生。

本研究发现有PAP组较无PAP组易形成较多的侧支循环。对2542例STEMI患者进行区域性回顾性研究发现侧支循环可以改善长期预后[14]。对接受PCI术后的患者作出随访,发现有、无PAP患者的术后心律失常发生率分别为20%和7%,有PAP患者心律失常发生数明显较少[15]。本研究发现有PAP组的STEMI患者术后恶性心律失常例数均少于无PAP组,再发术后心绞痛的患者例数有PAP组更少,且有PAP组和无PAP组均未发生急性左心衰事件。心电图呈现上,术后SUM-STR>70%例数有PAP组更多,证明梗死面积缩小,心肌组织得到有效再灌注,心肌缺血症状得到显著改善;对于STEMI后的心功能分级上,KillipⅠ、Ⅱ、Ⅲ级无PAP组高于有PAP组,说明有PAP组术后冠脉再通得到极大改善;研究发现LVEF值与PAP显著相关[16],通过术后1个月超声心动图检查发现,LVEF值有PAP组大于无PAP,与前者研究结果一致;在生化指标分析上,发现肌钙蛋白-I峰值浓度、肌红蛋白峰值浓度、CK-MB峰值浓度、BNP峰值浓度有PAP组均小于无PAP组,综上,PAP对于STEMI患者的预后起到保护作用,减少再灌注损伤,极大地缩小心肌梗死范围。

本研究发现,术前TIMI血流分级、术中CSF发生例数、术后cTFC分级有PAP组均优于无PAP组,有PAP组术前TIMI2级及TIMI3级例数均多于无PAP组,术后cTFC分级有PAP组高于无PAP组,证明PAP患者呈现出更好的冠脉通畅率,无PAP组TIMI分级2级以下例数较多,证明更易发生术中CSF。研究对154例行急诊PCI的患者进行了前瞻性评估,通过多变量分析发现新发PAP与心肌挽救指数呈正相关[17]。综上,PAP能更大程度上使心肌得到有效血流灌注,挽救濒死心肌。

有研究对PCI术后影响CSF发生的预测因素进行了分析,发现PAP是CSF的保护因素,肌钙蛋白-I与CSF呈明显正相关[18]。通过二元Logistic分析,发现PAP与CSF呈显著负相关。还有研究证实PAP与中性粒细胞和淋巴细胞比例(NLR)存在显著相关,PAP可上调NLR,阻止炎症反应介导心血管不良事件的发生和发展[16],抑制心肌缺血和再灌注损伤,最终抑制CSF的发生,PAP也许可成为CSF的独立预测因子,确保急诊PCI术中的安全性和有效性,对于STEMI患者是否需要进行溶栓提前进行有效识别。本研究发现S2B、D-二聚体、肌钙蛋白-I和CSF呈明显正相关,D-二聚体与CSF相关性最强,可能血液处于高凝状态,继发性纤维蛋白溶解亢进有关;S2B与其相关性与心肌缺血缺氧,实质细胞受损,间质细胞水肿等再灌注损伤有关;肌钙蛋白-I数值越高,反映心肌细胞坏死、微循环损伤及功能障碍越严重。

本研究通过回顾性分析,在原有临床分析基础上扩大了样本量且改善了分析方法,探讨了PAP及缺血预适应机制对急诊PCI术后的STEMI患者重要的保护作用,缩小梗死面积,提高有效心肌灌注效率;在前期罕见的研究PAP与CSF有负相关性的基础上,进一步说明了PAP为CSF带来的保护作用,对于接诊医护人员评估STEMI患者的预后及术中CSF发生的提前预见性和溶栓治疗具有重要的指导意义,PAP带来的保护效应已引起更强烈的重视和关注。

本研究局限性为单中心非随机性研究,且研究指标为患者近期预后,远期预后尚未评估。

参考文献：

[2]曹梦珠,乔增勇.区域协同救治体系对急性ST段抬高型心肌梗死患者救治效率和短期预后的影响[J].中国全科医学,2020,23(7):784-788.

[4]王栋,崔晓冉,李汭傧,等.不同剂量的替格瑞洛治疗不稳定型心绞痛的疗效和安全性比较[J].临床心血管病杂志,2020,36(6):549-553.

[8]刘璇,李树仁,杨国慧.胸痛中心模式下急性ST段抬高型心肌梗死救治现状研究[J].临床心血管病杂志,2019,35(5):420-424.

[10]吴万里,潘朝锌,王庆高,等.缺血预处理预防经桡动脉冠状动脉造影对桡动脉的损伤[J].临床心血管病杂志,2018,34(4):356-358.

[18]李振勇,路雯,冯春光,等.急性心肌梗死病人急诊经皮冠状动脉介入治疗术后冠脉慢血流-无血流现象的预测因素[J].实用老年医学,2018,32(12):1173-1176.

马飞虹,乔增勇.梗死前心绞痛对急性STEMI患者的预后及急诊PCI术后慢血流的影响[J].临床心血管病杂志,2020,36(09):794-799.