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STEMI并慢性阻塞性肺疾病右心室收缩功能的价值

2020-10-12 249 上传者：管理员

摘要：目的：探讨超声心动图评价ST段抬高型心肌梗死(STEMI)并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者右心室收缩功能的价值。方法：选择2012年1月～2014年12月我院收治的STEMI患者236例,根据是否伴COPD,分为COPD组118例和不伴COPD组118例。回顾性分析2组患者临床资料及超声心动图检查指标。患者随访5年。右心室收缩功能障碍(RVSD)可由三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)<17mm、右心室面积变化率(RVFAC)<35%、三尖瓣环收缩期峰值速度(S′)<6cm/s、右心室游离壁整体应变(RVLSfw)>-20%中任意一项定义。采用多因素logistic回归分析RVSD的影响因素,采用Kaplan-Meier曲线分析及Cox比例风险回归模型分析5年全因病死率。结果：与不伴COPD组比较,COPD组肺动脉收缩压显著升高,RVFAC和RVLSfw等显著降低(P<0.05);以RVLSfw>-20%定义RVSD时,COPD组RVSD发生率显著高于不伴COPD组(45.8%vs32.2%,χ2=4.560,P=0.033)。logistic回归分析显示,以TAPSE<17mm定义RVSD时,右心房容积为影响因素;以RVFAC<35%定义RVSD时,右冠状动脉、收缩压为影响因素;以RVLSfw>-20%定义RVSD时,COPD为影响因素(OR=1.84,95%CI:1.04～3.38,P=0.042)。Kaplan-Meier生存曲线示,RVLSfw>-20%和S′<6cm/s的COPD患者5年累积生存率显著降低(P<0.05)。Cox比例风险回归模型分析示,RVLSfw>-20%定义RVSD与5年全因病死率独立相关(HR=2.04,95%CI:1.13～3.74,P=0.018)。结论：COPD患者STEMI后,RVLSfw变化更明显,COPD与RVSD显著相关,且RVLSfw>-20%者存活率降低。

关键词：
心肌梗死
慢性阻塞性
肺疾病
超声心动描记术
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慢性阻塞性肺疾病的特征是肺血管系统的重构,肺血管丢失、肺血管阻力增加和缺氧,常伴有继发性肺动脉高压,造成右心室压力超负荷,导致右心室重构和功能障碍[1]。ST段抬高型心肌梗死患者中,有10%～75%的发生右心室功能障碍,其具有重要的预后意义[2]。由于心室复杂的几何形状,右心室收缩功能和尺寸的评估极受限制。目前,临床首选的成像技术是经胸超声心动图,可用不同的参数量化TTE的右心室收缩功能,其中最常用的是三尖瓣环收缩期位移,三尖瓣环收缩期峰值速度(S′)和右心室面积变化率[3]。当存在局部功能障碍时,即在右心室梗死中,TAPSE或S′可能不够灵敏,无法反映整个心室的收缩功能。通过斑点跟踪超声心动图确定的右心室纵向应变,无需依赖几何假设、而且不受角度限制,克服了这些限制。近期有研究表明,可能存在右心室亚临床功能障碍的伴肺动脉高压COPD患者,STEMI后,将进一步导致右心室收缩功能障碍(RVSD)[4]。但COPD患者STEMI后,RVLS的影响仍不明确。因此,本研究的假设是,与不伴COPD患者相比,TTE和STE评估的STEMI并COPD患者可能更易出现RVSD,以探讨TTE和STE各项指标评估RVSD的预后价值。

1、资料与方法

1.1研究对象

选择2012年1月～2014年12月我院收治的STEMI患者236例,男性172例,女性64例,年龄61～77(68.78±5.69)岁,根据是否伴COPD,分为COPD组118例,男性87例,女性31例,年龄61～77(69.69±6.67)岁;不伴COPD组118例,男性85例,女性33例,年龄62～75(68.17±5.49)岁。患者入院48h内进行TTE检查。排除标准:(1)瓣膜性疾病;(2)先天性心脏病;(3)严重心律失常;(4)超声心动图数据或其他临床资料不全的患者。本研究经本院伦理委员会批准,所有患者均同意参加并签署知情同意书。

1.2方法

本研究为回顾性分析。收集入选者年龄、性别、血压、体表面积、既往病史、吸烟、罪犯血管、多支血管病变、Killip分级、肌酸激酶、肌钙蛋白T等临床资料。以血管造影检查确认罪犯血管,将血管狭窄>50%且狭窄血管>1支定义为多支血管病变。分析超声心动图指标,RVSD可由TAPSE<17mm、RVFAC<35%、S′<6cm/s及右心室游离壁整体应变(rightventriclelongitudinalstrainfreewall,RVLSfw)>-20%中任意一项定义[5]。通过住院病历和电话对患者进行随访,随访5年,随访截止时间2019年12月31日,随访中位时间为30.0(1.5,44.0)个月,随访期间死亡38例(16.1%),临床结局为全因死亡。

1.3TTE检查

用GEVividE9彩色多普勒超声诊断仪M5Sc探头,频率3.5MHz,显示二维标准心尖四腔心切面,嘱患者平静呼吸,帧频>30帧/s,连续采集3个心动周期灰阶动态图像。在标准四腔心切面测三尖瓣反流血流速度(V),计算三尖瓣反流压差(PG=4V2)与右心房压力(RAP),估算肺动脉收缩压(pulmonaryarterialsystolicpressure,PASP),PASP=PG+RAP。启动M型超声心动图,取样线于右心室游离壁三尖瓣环处,获得三尖瓣环运动曲线,测TAPSE;在二维心尖四腔心切面测右心室舒张末期面积(rightventricularend-diastolicarea,RVEDA)与右心室收缩末期面积(rightventricularend-systolicarea,RVESA),计算RVFAC,RVFAC=(RVEDA-RVESA)/RVEDA×100%;取标准心尖四腔心切面,启动组织多普勒技术,取样线置右心室游离壁长轴方向,测量S′;启动4D模式,采集图像导入EchoPAC工作站脱机分析,选择“4D-Volume”,勾画出右心室心内膜,获得右心室三维容积图像,得出右心室射血分数(rightventricularejectionfraction,RVEF)。

1.4STE检查

连续采集3个心动周期心尖四腔心切面显示的右心室璧及心内膜边界图像,将图像导入Qlab8.1定量分析软件分析。通过软件自动追踪心内膜边界,手动调节感兴趣区域,覆盖右心室心肌,或右心室各节段应变曲线,包括右心室游离壁的3个节段(基底段、中间段及心尖段),记录各节段RVLS,计算基底段、中间段和心尖段这3个节段RVLS的平均值,得到RVLSfw。RVLSfw反映心肌缩短情况,用负值表示,负值越大,表示缩短越多及收缩功能更好。

1.5统计学方法

采用SPSS19.0统计软件进行分析,计量资料用x¯±s表示,用两独立样本t检验,计数资料用百分率表示,采用χ2检验,采用多因素logistic回归分析RVSD的影响因素,采用Kaplan-Meier曲线分析单因素生存,用log-rank检验,采用Cox比例风险回归模型分析多因素生存,P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.12组患者一般临床特征比较

与不伴COPD组比较,COPD组吸烟比例显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),2组其他资料比较,均无统计学差异(P>0.05,表1)。

2.22组患者超声心动图指标比较

与不伴COPD组比较,COPD组PASP显著升高,RVFAC和RVLSfw显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);2组TAPSE和S′及RVEF比较,无显著差异(P>0.05,表2)。

表12组患者一般临床特征比较

表22组患者超声心动图指标比较(x±s)

2.32组RVSD发生率比较

RVLSfw>-20%定义RVSD时,COPD组RVSD发生率显著高于不伴COPD组(45.8%vs32.2%,χ2=4.560,P=0.033);TAPSE<17mm、RVFAC<35%、S′<6cm/s定义RVSD时,COPD组RVSD发生率与不伴COPD组比较,无显著差异(35.6%vs34.7%,χ2=0.019,P=0.892、34.7%vs30.5%,χ2=0.482,P=0.488、10.2%vs11.0%,χ2=0.045,P=0.832)。

2.4多因素logistic回归分析影响因素

分别以4项指标定义RVSD,行多因素logistic回归分析示,以TAPSE<17mm定义RVSD时,右心房容积为RVSD的影响因素;以RVFAC<35%定义RVSD时,右冠状动脉和收缩压为RVSD的影响因素;以RVLSfw>-20%定义RVSD时,年龄和COPD为RVSD的影响因素(P<0.05,P<0.01,表3)。

表3多因素logistic回归分析

2.55年随访的临床结局

分析COPD组发生与未发生RVSD患者随访5年的生存率。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,RVLSfw>-20%定义RVSD时,发生RVSD患者5年累积生存率显著低于未发生患者(70.4%vs89.1%,χ2=6.654,P=0.010,图1);S′<6cm/s定义RVSD时,发生RVSD患者5年累积生存率显著低于未发生患者(66.7%vs89.6%,χ2=7.952,P=0.005,图2);TAPSE<17mm和RVFAC<35%定义RVSD时,发生RVSD患者与未发生者5年累积生存率无显著差异(78.6%vs84.2%,χ2=0.680,P=0.410、80.5%vs92.2%,χ2=3.446,P=0.063)。

Cox比例风险回归模型分析校正年龄、糖尿病、RVEF、肌钙蛋白T后,依次将TAPSE<17mm、RVFAC<35%、S′<6cm/s、RVLSfw>-20%纳入回归模型后显示,TAPSE<17mm、RVFAC<35%和S′<6cm/s定义RVSD与患者5年全因病死率无显著相关性(P>0.05),RVLSfw>-20%定义的RVSD与5年全因病死率独立相关(HR=2.04,95%CI:1.13～3.74,P=0.018,表4)。

图1RVLSfw>-20%定义RVSD的Kaplan-Meier生存曲线

图2S′<6cm/s定义RVSD的Kaplan-Meier生存曲线

表4Cox比例风险回归模型分析

3、讨论

据报道,STEMI后RVSD的发生率在5%～32%[6]。且多数研究均指出,STEMI后右心室收缩功能评估的重要性。用超声心动图评估时,COPD患者RVSD的发生率更高[7]。本研究结果发现,与不伴COPD组比较,COPD组TAPSE、S′无显著差异,而RVFAC、RVLSfw显著降低;以RVLSfw>-20%定义RVSD时,COPD患者RVSD发生率显著高于不伴COPD患者。本研究未发现COPD组由S′<6cm/s定义的RVSD发生率较不伴COPD组显著降低,与先前的研究不同[8]。这可能是因为,本研究可以评估此参数的患者数量较少。此外,用S′对三尖瓣环评估代表整个右心室的收缩功能,可能在心肌梗死患者中并不适用。

研究表明,通过二维超声心动图评估COPD患者右心室功能时,COPD患者右心室功能受损较非COPD患者更大,推测这可能与肺动脉高压或COPD严重程度有关[9]。有研究发现,轻度COPD患者右心室重构及功能也受损[10]。之前多数关于STEMI患者RVSD的研究中,很少将COPD作为合并症或排除COPD患者。因此,缺乏对STEMI期间COPD与RVSD之间关系的研究。本研究中,尽管未通过TAPSE<17mm、S′<6cm/s检测到COPD组RVSD发生率与不伴COPD组的差异,但当以RVLSfw>-20%定义RVSD时,STEMI期间COPD为RVSD的影响因素。这表明,COPD患者在发生心肌梗死后,更易发展为RVSD。

研究表明,急性心肌梗死患者右心室收缩功能具有重要预后意义[11]。此外,在无明显心血管疾病的COPD患者中,RVSD也与病死率的增加有关。Awad等[12]的研究中,通过各种超声心动图指标(TAPSE、RVFAC、RVLSfw)评估282例下壁心肌梗死(罪犯血管右冠状动脉)患者的右心室收缩功能,长期随访发现,RVLSfw与主要不良心脏事件独立相关(HR=1.149,95%CI:1.052～1.225),而TAPSE、RVFAC则无显著相关性。该研究与本研究结果一致,本研究结果发现,RVLSfw>-20%定义的RVSD与COPD患者5年全因病死率独立相关,而TAPSE<17mm、RVFAC<35%和S′<6cm/s定义的RVSD与COPD患者5年全因病死率无显著相关性。因此,RVLSfw可能是COPD患者STEMI后危险分层较合适的指标。

综上所述,在STEMI后,COPD患者较不伴COPD患者RVLSfw受损更大;COPD与RVSD显著相关。相对于常规超声心动图指标,RVLSfw>-20%定义的RVSD与存活率降低独立相关。因此,RVLSfw可能是量化COPD患者STEMI后右心室收缩功能的较合适指标。本研究的局限性在于,是回顾性单中心研究,无法获得患者心肌梗死前的右心室功能信息。因此,今后应进一步开展前瞻性研究,以验证研究结果的准确性,并于多中心纳入更多样本量,以增加结论的代表性。

何晓玲,胡亚飞,游玉峰.超声心动图评价ST段抬高型心肌梗死并慢性阻塞性肺疾病右心室收缩功能的价值[J].中华老年心脑血管病杂志,2020,22(10):1041-1045.