摘要:目的分析胺碘酮联合美托洛尔治疗急性心肌梗死后室性心律失常的疗效及对患者心功能的影响。方法选择医院2019年1月~2020年12月诊治的急性心肌梗死后室性心律失常患者69例。根据治疗方案不同分为对照组(n=34)和观察组(n=35)。对照组患者接受胺碘酮治疗,观察组患者接受胺碘酮联合美托洛尔治疗。比较两组患者临床疗效、正常心率恢复时间和胸痛症状消失时间、心功能、不良反应和心电图指标。结果观察组患者总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组患者正常心率恢复时间(2.01±0.61)min和胸痛症状消失时间(1.32±0.33)min少于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者LVEF值较治疗前增加;且观察组在治疗后LVEF值高于对照组(P<0.05)。两组患者心率(HR)较治疗前下降,且观察组在治疗后低于对照组(P<0.05)。观察组患者并发症率高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的PR间期较治疗前延长,观察组患者PR间期长于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者QT离散度较治疗前减小,且观察组患者QT离散度小于对照组(P<0.05)。结论胺碘酮联合小剂量美托洛尔治疗急性心肌梗死后室性心律失常能明显提升患者疗效,改善心功能,促使症状快速消失。
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急性心肌梗死后室性心律失常较常见,是发生心室颤动的危险信号,严重威胁患者生命健康[1,2,3]。目前关于急性心肌梗死后室性心律失常发生机制尚未完全明确,与心肌细胞损伤、心功能异常有关[4]。药物是治疗急性心肌梗死后室性心律失常最常用的方法[5],其中胺碘酮、美托洛尔较常用。胺碘酮能够改善心律失常,终止心室纤颤。美托洛尔能缓解心肌重塑的进程,阻止心室扩大。本文使用胺碘酮联合小剂量美托洛尔治疗医院2019年1月~2020年12月诊治的急性心肌梗死后室性心律失常患者,现将研究结果报告如下。
1、资料与方法
1.1 一般资料
选择医院2019年1月~2020年12月诊治的急性心肌梗死后室性心律失常患者69例。纳入标准:(1)符合中国医师协会胸痛专业委员会关于急性心肌梗死、室性心律失常诊断标准;(2)对治疗药物不过敏患者;(3)既往病史清楚患者。排除标准:(1)心房纤颤患者;(2)甲状腺功能亢进或减退患者;(3)药物性心律失常患者;(4)冠心病患者;(5)抑郁症患者。根据治疗方案不同分为对照组34例和观察组35例。对照组,男21例,女13例,年龄41~68岁,平均(50.17±2.39)岁。观察组,男20例,女15例,年龄40~70岁,平均(50.19±2.34)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
两组患者均接受基础治疗,包括纠正水电解质紊乱、降压、强心等。对照组患者使用胺碘酮(江苏晨牌药业集团股份有限公司,国药准字H32021944)治疗,200mg/次,每天3次,连续治疗1个月。观察组患者接受胺碘酮联合小剂量美托洛尔(上海信谊百路达药业有限公司,国药准字H31021417)治疗。胺碘酮治疗同于对照组。美托洛尔,晨起每日1次,每次47.5mg,连续治疗1个月。
1.3 评价指标
(1)临床疗效:治疗后3个月,参考患者室性早搏量进行评定。显效:患者室性早搏量较治疗前消失量高于90%。有效:患者室性早搏量较治疗前消失量在50%~90%。无效:未达到以上标准。临床总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。(2)正常心率恢复时间和胸痛症状消失时间:统计两组患者正常心率恢复时间和胸痛症状消失时间。(3)心功能:治疗前后使用心电图检查患者的左室射血分数(LVEF)值、心率(HR)。(4)不良反应。(5)心电图指标:治疗前后使用心电图监测PR间期和QT离散度。
1.4 统计学方法
全部数据使用SPSS19.00处理,计量资料以形式表示,两两比较t检验;计数资料使用(%)表示,采用χ2比较,以P<0.05表示数据比较结果差异有统计学意义。
2、结果
2.1 两组患者临床疗效比较
观察组患者总有效率94.29%高于对照组73.53%(χ2=5.464,P<0.05),见表1。
2.2 两组患者正常心率恢复时间和胸痛症状消失时间比较
观察组患者正常心率恢复时间(2.01±0.61)min和胸痛症状消失时间(1.32±0.33)min短于对照组(P<0.05),见表2。
2.3 两组患者心功能比较
治疗后,两组患者LVEF值较治疗前增加;且观察组在治疗后LVEF值高于对照组(P<0.05)。两组患者HR较治疗前下降,且观察组在治疗后低于对照组(P<0.05),见表3。
2.4 两组患者不良反应比较
观察组患者不良反应发生率高于对照组,差异比较无统计学意义(χ2=0.203,P>0.05),见表4。
2.5 两组患者心电图指标比较
治疗后,两组患者的PR间期较治疗前延长,观察组患者PR间期长于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者QT离散度较治疗前减小,且观察组患者QT离散度小于对照组(P<0.05),见表5。
3、讨论
急性心肌梗死是指心肌缺血性坏死,梗死后常发生室性心律失常[6]。急性心肌梗死,严重影响患者生命健康[7,8,9]。急性心肌梗死后室性心律失常临床表现为频发的室性早搏,心功能显著下降[10,11,12,13]。胺碘酮属于钾离子通道阻滞剂,能非竞争性拮抗肾上腺受体,可以降低外周血管内的阻力[14],从而扩张冠状动脉,减少心肌耗氧量,减缓心率。美托洛尔能竞争性阻断血管紧张素转化,降低循环和局部的血管紧张素水平,改善心力衰竭和左心室功能[15]。
心律失常容易复发,治疗难度较大,故而治疗方案较多,各有特点[16,17,18]。本文研究结果显示,接受胺碘酮联合美托洛尔治疗急性心肌梗死后室性心律失常观察组患者临床总有效率较高,且正常心率恢复时间和胸痛症状消失时间较短。分析原因是胺碘酮可扩张冠状动脉,减少心肌耗氧量,辅以美托洛尔能增加冠脉血流灌注量,减少室性早搏量,从而提升了临床疗效,促使临床症状改善。观察组患者心功能较对照组好,不良反应与其相同。胺碘酮联合美托洛尔治疗急性心肌梗死后室性心律失常患者可通过改善血流灌注途径显著改善心功能[19,20,21,22],且不增加不良反应。
最后发现两组患者经治疗后,观察组患者心电图指标改善较好。相较单纯接受胺碘酮治疗而言,复合小剂量美托洛尔能延长PR间期,减少QT离散度。胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常的药物,具有无逆转频率依赖性,可以在不同频率下延长动作电位时程和有效不应期,并有效提升二者之间的比值。美托洛尔的使用能使得心脏复极化得到有效延长[23,24],从而辅助提升抗心律失常的作用。而心功能改善与胺碘酮、美托洛尔关系密切,二者联合使用能有效改善心肌缺血和缺氧情况,与神经部位所产生的受体结合降低交感神经张力,减少心脏迷走神经兴奋性,产生较强的抗心律失常作用。
综上所述,胺碘酮联合小剂量美托洛尔治疗急性心肌梗死后室性心律失常患者能显著提升疗效,改善患者心功能。
参考文献:
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文章来源:罗锡坤.胺碘酮联合美托洛尔治疗急性心肌梗死后室性心律失常的疗效及对患者心功能的影响[J].中国处方药,2021,19(09):132-134.
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经皮冠状动脉介入治疗(PCI)作为一种常见且有效的治疗方法,能够有效改善急性心梗患者的血流动力学状态,缓解心肌缺血,减少心肌损伤[2]。然而,部分急性心梗患者合并严重的心功能不全,尤其是伴有心源性休克的患者,单纯依靠PCI治疗效果有限,常常需要其他辅助治疗措施来改善其预后。
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2025-09-03骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsyn-dromes,MDS)是一组起源于造血干细胞的异质性髓系克隆性疾病,中位发病年龄约70岁,对于较高危MDS患者而言,异基因造血干细胞移植(alloge-neichematopoieticstemcelltransplantation,allo-HSCT)是唯一可能根治的有效手段。近年来,随着预处理方案不断优化和移植并发症管理措施不断完善,移植相关死亡率明显下降。
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2025-09-01作为常见的心血管急症,急性心肌梗死具有发病急、病情危重、死亡率高等特点,在我国发病率约为79.7/10万[1]。该病主要因粥样硬化斑块破裂而使冠状动脉(冠脉)闭塞所致,进而引发心肌坏死,临床表现为突发胸痛,不仅发病时病死率高,存活者也可能因心肌受损严重,引发心力衰竭、心律失常等并发症。
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2025-08-15近年来心肌标志物已在AMI诊断中不断应用,其中脑钠肽(brainnatriureticpeptide,BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(cardiactroponinI,cTnI)作为重要的心肌标记物,通过检测血清BNP、cTnI水平能够评估患者心室功能及心肌细胞受损状态,为AMI诊断及治疗提供指导[4]。
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期刊名称:心血管病学进展
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主管单位:成都市卫生局
主办单位:成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
出版地方:四川
专业分类:医学
国际刊号:1004-3934
国内刊号:51-1187/R
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创刊时间:1980年
发行周期:双月刊
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