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血清HIF-1α、SAA1水平与急性心肌梗死患者PCI治疗疗效的相关性

2022-01-20 111 上传者：管理员

摘要：目的:探讨血清缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、淀粉样蛋白A1(SAA1)水平与急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入(PCI)治疗疗效的相关性。方法:选择我院2018年3月—2020年3月收治的76例AMI患者,所有患者均采用PCI治疗,并于治疗1个月后评估治疗效果,将PCI成功患者纳入疗效良好组,将PCI不成功者纳入疗效不佳组。测定两组患者血清HIF-1α、SAA1水平,并分析HIF-1α、SAA1表达与PCI治疗效果的相关性。结果:经治疗1个月后,疗效良好组55例,占72.37%;疗效不佳组21例,占27.63%;疗效良好组血清HIF-1α水平较疗效不佳组高,血清SAA1水平较疗效不佳组低,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic线性回归分析可得,血清HIF-1α水平降低、SAA1水平升高可能是造成AMI患者PCI治疗效果不佳的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论:血清HIF-1α降低、SAA1水平升高是AMI患者PCI治疗效果不佳的影响因素,临床可根据血清HIF-1α、SAA1水平初步评估其治疗效果,为制定及调整治疗措施提供依据。

关键词：
急性心肌梗死
淀粉样蛋白A
疗效
经皮冠状动脉介入
缺氧诱导因子
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急性心肌梗死(AMI)是指冠状动脉发生急性、持续性的缺血缺氧，导致心肌组织坏死[1]。经皮冠状动脉介入(PCI)是临床治疗AMI首选方式，可起到再通血管、改善心脏功能的作用[2]。临床多采用超声评估心功能，但该种检查方式价格较贵，因此无法短期内重复进行，故早期寻找一个可准确、快速且安全的评估AMI患者PCI治疗疗效，为制定后期干预措施提供重要参考依据。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)可直接参与到缺氧转录反应调控中，在急性心肌缺血、AMI及缺血—再灌注中起到保护作用[3]。血清淀粉样蛋白A(SAA)是一种高密度脂蛋白(HDL)载脂蛋白，有SAA1、SAA2、SAA3、SAA4四种亚型，其中SAA1属于急性时相反应蛋白，具有促炎作用，当机体发生炎症时，血液中SAA1浓度快速升高，部分临床研究认为，该因子和动脉粥样硬化有密切关系。基于此，本研究旨在探讨血清HIF-1α、SAA1水平与急性心肌梗死患者PCI治疗疗效的相关性。现报道如下。

1、资料与方法

1.1一般资料

本研究通过医学伦理委员会审核同意，选择我院2018年3月—2020年3月收治的76例AMI患者。纳入标准：(1)符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[4]中诊断标准；(2)符合PCI手术指征；(3)患者或其家属签署知情同意书。排除标准：(1)伴有恶性病变；(2)合并肝肾功能障碍等疾病；(3)合并免疫缺陷、全身感染等疾病；(4)依从性差，不接受随访或不配合随访。

1.2方法

1.2.1疗效评估[5] :

所有患者均进行PCI治疗。治疗1个月后，评估所有患者治疗效果，疗效判定标准：病变残余狭窄程度通过超声诊断，IMI分级如下：0级：闭塞远端血管无血流；1级：血液可通过闭塞部位，但是无法完全充盈远端血管床；2级：造影剂可缓慢充盈冠状动脉远端血管床(>3个心动周期);3级：造影剂可迅速充盈和清除(<3个心动周期)。PCI成功：置入者病变残余狭窄<20%,心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流3级，将PCI成功患者纳入疗效良好组，将PCI不成功者纳入疗效不佳组。

1.2.2血清HIF-1α、SAA1表达测定方法：

采取患者治疗12周后空腹静脉血3ml,经上海TGL-16B台式高速离心机进行常规3 000r/min离心10min,取上层血清保存于-80℃环境中待检，使用雅培公司Aeroset全自动生化分析仪，采用化学发光免疫分析法检测血清HIF-1α水平，采用速率法检测SAA1水平。

1.3评价指标

比较疗效良好组和疗效不佳组血清HIF-1α、SAA1表达水平，并分析血清HIF-1α、SAA1表达与PCI治疗疗效的相关性。

1.4统计学方法

采用SPSS23.0软件进行数据处理，以(x¯±s)表示计量资料，组间用独立样本t检验，计数资料用百分比表示，采用χ2检验，血清HIF-1α、SAA1表达水平对AMI患者治疗效果的影响采用Logistic回归分析检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2、结果

2.1治疗效果

经治疗1个月后，疗效良好组55例，占72.37%;疗效不佳组21例，占27.63%。

2.2两组一般资料及血清HIF-1α、SAA1表达

两组性别、年龄及病程相比，差异无统计学意义(P>0.05);疗效良好组血清HIF-1α水平较疗效不佳组高，血清SAA1水平较疗效不佳组低，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.3 Logistic回归分析检验

经Logistic线性回归分析可得，血清HIF-1α水平降低、SAA1水平升高可能是造成AMI患者PCI治疗效果不佳的影响因素(OR>1,P<0.05)。见表2。

表1两组一般资料及血清HIF-1α、SAA1表达水平对比(x¯±s)

表2血清HIF-1α、SAA1水平对AMI患者PCI治疗效果的Logistic回归分析

3、讨论

PCI可通过快速解除动脉狭窄、恢复心肌供血，从而起到恢复AMI患者心肌功能的作用。临床诊断心肌功能多通过影像学方式诊断，但影像学方式因仪器特殊性在临床应用中具有一定局限性，无法短时期重复且广泛应用于临床，因此还应寻找其他更简单、有效且安全的方式评估PCI治疗效果[6]。

本文结果显示，经治疗1个月后，疗效良好组55例，占72.37%,疗效不佳组21例，占27.63%,表明仍有部分AMI患者经PCI治疗后疗效不佳。疗效良好组血清HIF-1α水平高于疗效不佳组，血清SAA1水平低于疗效不佳组，同时经Logistic线性回归分析可得，血清HIF-1α水平降低、SAA1水平升高可能是造成AMI患者PCI治疗效果不佳的影响因素。分析其原因在于，HIF-1是由α亚基和β亚基组成，其中HIF-1α分子中含有氧依赖降解结构(ODDD),其水平受到机体氧含量影响，是决定HIF-1生理活性的主要组成部分[7]。当机体发生缺氧时HIF-1α水平升高，对下游基因的转录、红细胞生成和代谢、表达介导血管生成等适应性反应，在保护缺氧损伤、维持细胞稳态中发挥重要作用[8]。研究显示，短暂AMI患者可通过提高血清中HIF-1α水平，起到心肌保护作用，但随着梗死时间增加，心肌损伤程度随之加重，血清HIF-1α水平则呈递减趋势[9,10]。炎性生物标志物是心血管事件的特异性指标，SAA1作为一种急性时相反应蛋白，其水平可直接反映机体炎症程度，且该因子是反应性淀粉原纤维的血浆前体，在机体发生慢性炎症时，对动脉硬化的形成有一定促进作用[11,12]。部分研究显示，SAA1可增加脂质沉积，加速脂核形成，且淋巴细胞及单核细胞均参与该过程中，从而引起内皮细胞结构发生损伤，而巨噬细胞是由单核细胞转化而来，吞噬脂质后转化为泡沫细胞[13]。该过程中可释放一定细胞因子，导致动脉斑块发生炎性细胞浸润，且淋巴细胞在以上细胞因子作用下，在血管内皮损伤部位聚集，导致炎症反应加重，加速血管平滑肌增生，致使内皮细胞脱落，从而加重冠状动脉斑块的形成，影响心肌功能，因此该因子可作为临床评估心肌功能的特异性指标[14,15]。

综上所述，血清HIF-1α降低、SAA1水平升高是AMI患者PCI治疗效果不佳的影响因素，临床可根据血清HIF-1α、SAA1水平初步评估其治疗效果，为制定及调整治疗措施提供依据。

参考文献:

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