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二维斑点追踪技术评价老年代谢综合征并二尖瓣环钙化患者对左心室心肌功能的影像分析

2020-09-09 201 上传者：管理员

摘要：目的：应用二维斑点追踪结合二尖瓣环位移技术评价老年代谢综合征(MS)合并二尖瓣环钙化(MAC)对左心室心肌功能的影响。方法：选取我院老年单纯MS患者50例为MS组,老年MS合并MAC患者50例为MS+MAC组,另取性别年龄相匹配的健康者40例为对照组。应用二维斑点追踪技术获得左心室心肌收缩期整体纵向应变(GLS),径向应变(GRS),圆周应变(GCS),应用二尖瓣环位移技术获得超声心动图心尖四腔切面,两腔切面,心尖长轴切面各室壁的二尖瓣环收缩期最大位移(MAD)、3个切面的二尖瓣环连线中点的收缩期最大位移(MADmid),计算3个切面MADmid占心尖左心室长径的百分比(MADmid%),分析左心室心肌应变值与MADmid、MADmid%之间的相关性。结果：与对照组比较,MS组和MS+MAC组的GLS依次减低;且MS+MAC组减低更为显著[(-18.17±1.22)%vs(-16.04±1.27)%vs(-22.92±2.32)%,P<0.05]。3组GRS、GCS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,MS组、MS+MAC组二尖瓣环收缩期6个位点的MAD,3个切面的MADmid和MADmid%依次减低,MS+MAC组减低更为显著(P<0.05)。相关分析显示,左心室收缩期GLS与MADmid和MADmid%呈正相关(r=0.66,r=0.63,P<0.05)。结论：老年MS合并MAC患者的左心室收缩期心肌GLS功能显著受损,二尖瓣环运动功能减低,二维斑点追踪技术能够早期敏感的评估MS+MAC患者心肌受损程度,为临床早期治疗提供参考依据。

关键词：
二尖瓣
心脏瓣膜疾病
肥胖症
血脂异常
高血压
高血糖症
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老年代谢综合征(MS)主要表现为血压升高、腹型肥胖、血脂异常、血糖异常等一系列代谢功能紊乱的临床疾病,它与心脑血管疾病发病率和病死率密切相关[1]。在近十年来,MS的患病率持续增高,以往研究发现,MS对左心室结构和功能有显著影响[2]。二尖瓣环钙化(MAC)在老年人群当中是一种常见的瓣膜退行性改变,表现为瓣环纤维化、钙化,常常发生于二尖瓣后叶。MAC不同于风湿性瓣膜病的钙化,后者只出现在瓣叶连接处和瓣尖,表现为瓣叶的粘连、融合,直到晚期才会累及瓣环[3]。MAC与缺血性脑卒中、冠心病、心房颤动、心力衰竭等心脑血管疾病的发生密切相关[4]。评价老年MAC患者左心室早期心脏结构和功能的改变情况,对预防心血管疾病的发生,提示尽可能的早期干预治疗有着重要的临床意义。老年单纯MS患者与老年MS合并MAC患者对左心室心肌结构和功能的影响是否不同,目前尚未得知,二维斑点追踪技术能够多角度追踪心肌内膜的运动轨迹,反映感兴趣区域心肌形变功能的方法,能够更加准确的发现早期心肌功能受损,本研究应用二维斑点追踪技术评价老年MS合并MAC对左心室心肌功能的影响。

1、资料与方法

1.1研究对象

选取2018年2月～2019年3月西安市中医医院住院的单纯MS患者50例为MS组,男26例,女24例,年龄62～82(70.26±5.41)岁;MS合并MAC患者50例为MS+MAC组,男24例,女26例,年龄62～84(69.74±4.99)岁。另选年龄、性别相匹配的健康者40例为对照组,男21例,女19例,年龄61～82(69.27±5.48)岁。所有受试者签署知情同意书。纳入标准:诊断老年MS患者病程均>1年,未规律使用药物治疗。老年MS依据《中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)》标准,具备以下≥3项的诊断为MS:(1)腹型肥胖,男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm;(2)TG≥1.70mmol/L;(3)HDL-C<1.04mmol/L;(4)空腹血糖≥6.10mmol/L或糖负荷后2h血糖≥7.80mmol/L,或已被诊断为2型糖尿病并接受治疗者;(5)高血压,收缩压≥130mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压≥85mmHg,或已被诊断为高血压并接受相应治疗者。排除标准:冠心病(冠状动脉造影检查结果为阴性)、高尿酸血症、肺动脉高压、主动脉瓣、二尖瓣狭窄,二尖瓣大量反流、LVEF<55%、慢性肾病患者。

1.2方法

收集入选者基线临床资料,包括年龄、性别、体质量指数、血糖和血脂等。入选者均进行常规超声心动图检查,用PhilipsEPIQ5彩色多普勒超声心动图诊断仪,配S5-1心脏超声探头,后处理工作站应用Qlab8.3工作分析软件。受检者保持左侧卧位,平静呼吸,连接胸导联心电图。应用二维超声心动图测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)和LVEF。应用频谱多普勒技术测量二尖瓣口舒张早期流速(E),舒张晚期流速(A),计算E/A,通过组织多普勒测量二尖瓣室间隔侧舒张早期峰值运动速度(e′),计算E/e′。采集四腔切面(AP4)、三腔切面(AP3)、二腔切面(AP2)动态二维图像,以及二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖段水平的左心室短轴动态二维图像,用二维斑点追踪技术Qlab软件中的SQ软件行应变时间-曲线形态及参数分析,获得左心室收缩期应变指标,包括左心室收缩期整体纵向应变(GLS),圆周应变(GCS)以及径向应变(GRS)。同时选择TMQA软件中的二尖瓣环位移技术选项,取样点放置在心尖AP4、AP3、AP2的二尖瓣环侧,固定点放置左心室心尖内膜处,通过软件自动生成各取样点的同步时间位移曲线图,测量二尖瓣环后间隔、侧壁、前壁、下壁、前间隔、后壁等6个位点的收缩期最大位移(MAD),以及AP4、AP3和AP2二尖瓣环2个位点连线中点的最大位移(MADmid)、MADmid占心尖左心室长径的百分比(MADmid%)。将MAD、MADmid和MADmid%作为二尖瓣环收缩期位移指标。超声心动图中MAC表现为二尖瓣环处的强回声光斑,多于二尖瓣环后叶,厚度≥5mm。

1.3统计学方法

采用SPSS23.0统计软件,计量资料以x±s表示,采用单因素方差分析,采用Person相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.13组基线临床资料比较

3组年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05),3组体质量指数、血压、空腹血糖和血脂比较,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,MS组和MS+MAC组体质量指数、血压、空腹血糖、TC、TG、LDL-C明显增高,HDL-C明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且MS+MAC组较MS组LDL-C增高更显著,差异有统计学意义(P<0.05,表1)。

表13组基线临床资料比较(x±s)

2.23组超声心动图指标比较

3组LVEDD、IVST、LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05),3组LAD和E/e′比较,有统计学差异(P<0.01);与对照组和MS组比较,MS+MAC组LAD和E/e'显著增高,差异有统计学意义(P<0.05,表2)。

表23组超声心动图指标比较(x±s)

2.33组左心室收缩期应变指标比较

3组GLS比较,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,MS组和MS+MAC组GLS显著减低,且MS+MAC组减低更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);3组GRS、GCS比较,差异无统计学意义(P>0.05,表3)。

表33组左心室收缩期应变指标比较(%,x±s)

2.43组二尖瓣环收缩期位移比较

3组二尖瓣环收缩期6个位点的MAD、MADmid、MADmid%比较,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,MS组和MS+MAC组各壁收缩期6个位点的MAD、MADmid、MADmid%逐渐减低,MS+MAC组减低更为显著,差异有统计学意义(P<0.05,表4～5)。

表43组二尖瓣环收缩期MAD比较(mm,x±s)

表53组二尖瓣环收缩期MADmid和MADmid%比较(x±s)

2.5相关分析

左心室收缩期GLS与MADmid和MADmid%呈正相关(r=0.66,r=0.63,P<0.05,图1)。

图1GLS与AP4-MADmid的相关性

3、讨论

老年MS患者的心血管疾病病死率为24%[5]。二维斑点追踪技术将其心肌细胞分为无数个斑点,这些像素斑点能够全方位、无角度限制的准确追踪心肌内膜的运动状态和缺血程度[6]。当患者其他常规二维超声心动图参数及组织多普勒参数检测正常时,应用二维斑点追踪技术能够发现患者的亚临床心肌功能已经受损[7]。本研究发现,与对照组比较,MS组的左心室GLS、6个位点的MAD、MADmid、MADmid%均减低,而GCS和GRS无明显变化,说明MS患者左心室收缩期心肌纵向运动功能受损,这与以往研究结果一致[8]。Labazi和Trask[9]研究发现,MS患者的高血糖水平,可导致冠状动脉微循环异常,是心血管疾病发展最初的亚临床影响因素,糖尿病患者早期通过胰岛素抵抗,交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统,影响左心室心肌的氧化应激水平,导致心肌脂肪变性,引起血管周围及间质纤维化。Tadic等[10]研究发现,MS患者腰围、血压与左心室心肌的形变具有显著相关性。说明高血压和肥胖导致心脏前后负荷增加,心肌细胞肥大、纤维化,导致心肌内膜收缩功能受损。同时研究还发现,高血压与左心房心肌纤维化密切相关,大约30%的心房颤动患者伴有高血压[11]。

MAC最初被认为是慢性、年龄相关的组织变性导致的进行性钙质形成的结果,在年龄≥65岁人群中,MAC的发生率约为40%[12]。近年越来越多的证据表明,MAC也是多个因素共同作用的结果,它是一个缓慢发展的过程,微血管的损伤和内皮细胞功能障碍,导致脂质沉积逐渐发展为钙磷沉积,累及二尖瓣纤维环,主要发生在后叶[13]。MAC与年龄、高血压、高血糖和高TC血症等危险因素密切相关[14]。与单纯MS患者比较,老年MS+MAC患者心房颤动、心力衰竭、脑卒中风险发生率增高[15]。Oksuz等[16]研究发现,心房颤动脑卒中组的MAC厚度明显更高,MAC厚度的最佳截断值为2.5mm,MAC厚度对老年心房颤动患者的脑卒中预测具有较高的敏感性和特异性。MAC厚度是老年心房颤动患者心源性脑卒中的独立预测因素。Smith等[17]研究发现,部分ST段抬高型心肌梗死是由于MAC引起,二尖瓣纤维环钙化部位的出血或者小的碎屑引起冠状动脉栓塞。本研究发现,与MS组比较,MS+MAC组左心室GLS显著减低,并且MS+MAC组MAD、MADmid和MADmid%均减低,而左心室GRS、GCS无明显改变,说明老年MS患者合并MAC比单纯MS患者的左心室心肌纵向应变功能受损更为严重,二尖瓣环运动功能障碍更为显著。

MAC与脂质代谢、血流动力学紊乱、矿物质代谢、炎症介质相关活动有密切相关性,它是心血管动脉粥样硬化的一种表现形式[13,18]。本研究发现,MS+MAC组较MS组LDL-C显著增高,结果说明LDL-C可能是MAC的影响因素,氧化的LDL-C浸润心肌内膜表面,脂质代谢紊乱,炎症介质分泌增加,血液高凝状态等因素引起心脏瓣膜的间质细胞变性、坏死,转化为成骨细胞,从而形成板层骨的过程中,钙质沉积在二尖瓣环,或腱索、乳头肌。而Massera等[19]发现,炎性细胞因子白细胞介素6是MAC发病的危险因素,炎性因子导致了MAC以及瓣膜功能障碍,研究还发现,促炎性白细胞介素1F9附近的2个位点基因与MAC相关[20]。其在动脉粥样硬化中起着重要的作用,能够促进瓣膜瓣环的钙化进程,可见减轻血管内炎性过程,能够延缓MAC。相关分析显示,MS+MAC组左心室收缩期GLS与MADmid、MADmid%呈正相关,随着MAC患者二尖瓣环位移减低,其左心室GLS也随之减低,说明MAC影响了左心室纵向心肌收缩功能,使MS+MAC患者的心肌功能受损更为严重,这可能是由于MS患者长期肥胖、高血压、高血糖状态,引起心脏前后负荷增加,胰岛素抵抗,血流动力学负荷过重,二尖瓣环反复遭受血流冲击,使二尖瓣环胶原纤维暴露,胶原纤维断裂,游离钙与暴露位点的胶原纤维结合,引起钙盐沉积,因二尖瓣环钙盐沉积,导致瓣环运动功能障碍,左心室发生适应性重构,致心内膜发生炎性改变,心肌胶原纤维增加,造成心室壁扩张间质纤维化,引起心内膜局部收缩功能受损,心肌收缩GLS功能减低。本研究结果也发现,与对照组和MS组比较,MS+MAC组LAD和E/e'显著增高,说明MS+MAC患者左心室充盈压增高,左心室舒张功能也不同程度的受损。这也与以往研究结果一致[21]。

综上所述,与单纯MS比较,MS+MAC患者的左心室心肌功能严重受损,MAC加重了老年MS患者的左心室收缩期纵向心肌功能障碍,评价老年MAC患者早期亚临床心肌功能受损及其相关危险因素,改善心室重构,延缓其心血管并发症,减少死亡风险具有着重要的临床意义。二维斑点追踪技术能够早期发现MS+MAC患者的左心室心肌收缩期GLS功能减低及二尖瓣环功能障碍,当老年MS患者合并MAC时,提示临床医师应该更加注重其心肌功能。

屈文涛,康亚宁,许磊,马静,王荣荣,范丽平.二维斑点追踪技术评价老年代谢综合征并二尖瓣环钙化患者的左心室心肌功能[J].中华老年心脑血管病杂志,2020,22(09):924-928.