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ACI后脑心综合征的临床分析

2020-10-08 318 上传者：管理员

摘要：目的：分析急性脑梗死（ACI）后脑心综合征(CCS)的临床特点，探讨其发病机制及预后。方法：分析2017年6月-2019年10月收治的ACI合并CCS患者85例，为观察组。选取同期出现ACI无心功能改变的患者70例，作为对照组，对上述患者行心电图、超声心动图及心肌酶谱和肌钙蛋白-T等检查。结果：ACI出现CCS患者中心电图改变主要表现心律失常和心肌缺血。观察组患者中LDH、AST、CK、CK-MB和cTnT水平较对照组均升高(P<0.05)。85例ACI患者合并CCS患者中死亡52例(61.18%),70例无CCS的ACI患者中死亡15例(21.43%)，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：ACI患者发生CCS时，常会加重患者病情，并影响预后，临床上应提高警惕。

关键词：
临床特点
急性脑梗死
脑心综合征
预后
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脑心综合征是指各种颅内疾患包括急性脑血管病、颅内炎症、创伤、肿瘤及颅高压等引起的继发性心脏损害，对心功能产生影响，主要表现为心电图改变、心律失常和心肌酶升高等，严重者可发生死亡[1,2]。CCS是急性脑梗死常见的并发症，严重影响患者的预后，若得到积极适当的救治，可于短期内症状减轻[3]。因此，对CCS的发生、发展并对其及时诊断、治疗可提高原发疾病的疗效并改善预后，具有十分必要的临床意义。目前针对脑卒中后出现CCS的研究多倾向于脑出血，而且研究报道出血性脑卒中CCS的发病率明显高于缺血性脑卒中[4,5]。对于脑梗死后CCS的发生发展的研究较少，但是临床中关于ACI后尤其是重症ACI患者出现CCS并不少见[6]。本文通过收集ACI患者并发CCS的相关临床资料，对ACI患者并发CCS进行总结，以期能对今后临床ACI患者并发CCS有所帮助。

资料与方法

1.一般资料

选取2017年6月-2019年10月在本院神经内科住院的ACI并发生CCS患者，为观察组，共计85例。纳入标准：(1)ACI患者的诊断均符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018制定关于ACI的诊断标准[7];(2)并经头颅MRI确诊；(3)CCS的诊断标准：发病前无冠心病等病史，ACI发作时伴有心肌缺血、心肌梗死、心律失常症状及相应的心电图改变，或者发病前有冠心病病史，在ACI后其心脏症状加重或者出现新的异常心电图表现，随着脑梗死症状的好转，心电图变化和心脏病情逐渐好转。(4)对上述患者均签署知情同意书，并经本院医学伦理委员会批准。排除标准：(1)排除发病前存在冠心病、心肌梗死、心律失常和心力衰竭病史患者。85例患者中男性53例，女32例，年龄52～79岁，平均年龄（65.1±8.26）岁。选取同期出现ACI无心功能改变的患者作为对照组70例，其中男性41例，女性29例，年龄50～82岁，平均年龄（64.2±9.636）岁。对上述两组患者的一般情况如年龄、性别等进行比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

2.检查方法

(1)心电图和超声心动图检查：患者入院后立即、3d、7d行常规12导联心电图检查，对出现心脏症状的患者如胸闷、心悸、心前区疼痛等，随时行心电图检查。对心力衰竭和严重心律失常患者进行24h心电监护；对上述患者行超声心动图检查：入院后患者常规行超声心动图检查来判断心肌功能，观察到新发生的节段性室壁运动异常为出现心肌功能障碍诊断的标准；(2)心肌酶谱和肌钙蛋白-T实验室检查：患者入院后24h内抽取静脉血，检测血清中心肌酶谱（乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）和同工酶（CK-MB））和肌钙蛋白-T(cTn-T），以上血清学检测指标均使用全自动生化分析仪（AU58000，美国）检测。

3.治疗方法

对本组患者给予ACI患者常规治疗外，还加用保护心肌功能的药物治疗，心肌缺血者给予扩冠脉治疗；心律失常者给予抗心律失常药物治疗；心力衰竭者给予强心、利尿、扩张血管等药物治疗。

4.统计学方法

采用统计学软件SPSS20.0对数据进行统计分析计数资料用率（%）表示，行x2检验；计量资料用±s表示，采用t检验；以P<0.05为差异有统计学意义。

结果

1.心电图和超声心电图的改变（表1)

表1ACI并发CCS患者心电图改变(例)

观察组85例患者心电图改变表现心律失常56例（65.88%），包括窦性心动过速10例，窦性心动过缓8例，室性早搏7例，房性早搏11例，房室传导阻滞15例，QT间期延长5例；心肌缺血心电图表现主要为ST-T改变者42例（49.21%）。49例患者观察到节段性室壁运动异常（segmentalwallmotionanomaly,SWMA）改变。

2.心肌酶改变情况比较（表2)

表2两组患者中心肌酶谱和cTnT比较

对照组相比，观察组患者心肌酶谱（LDH、AST、CK、CK-MB等）及cTnT均较有所升高，差异有显著统计学意义(P<0.05)。

3.预后情况（表3)

表3两组患者中病死率比较

本研究中随着积极治疗和脑梗死病情的好转，观察组85例患者，死亡52例；病死率为61.18%；对照组70例患者中死亡15例；病死率为21.43%，对两组患者病死率比较，观察组患者病死率显著高于对照组患者，差异有统计学意义(P<0.05)。

讨论

ACI是一种多发病和常见病，具有发病率、致残率和致死率高、预后不佳等特点，其常可导致全身多脏器受损，尤其心脏受累多见。由于患者发病时脑部症状严重，心脏症状不明显或者由于患者语言或意识障碍导致其症状不能表达，常常被掩盖，导致CCS出现漏诊或者误诊[8]。CCS是ACI常见的并发症之一，定义为既往无心脏病史的患者发生卒中后，出现如心律失常/心肌缺血或心力衰竭等心脏功能异常表现。CCS具有发病急、进展快、病死率高的特点，其的诊断须建立颅内病变患者在除外心脏器质性病变的基础上，并有心电图变化的证据。

目前，关于CCS的发病机制并不明确，据推测可能与多种因素如神经体液、炎性递质或/和细胞因子、共同的疾病基础以及神经肽等有关。(1)神经体液因素：一方面ACI后脑组织缺血低氧，直接或者间接损害高级植物神经调节功能，导致自主神经系统受损[9]；另一方面，脑梗死发生后，机体处于应激状态，交感-肾上腺功能异常，引起机体内儿茶酚胺水平增高；以上均可对心脏功能进行调整，冠脉痉挛或/和收缩，导致心肌缺血低氧，还可造成心肌自律性和异位起搏点的增加，进而发生心律失常[10];(2)炎性递质或/和细胞因子：ACI患者可引起血浆内皮素升高，高浓度内皮素对心肌本身具有毒害作用，还具有强烈缩血管作用，会加重心脏负担；也会抑制心肌乳酸的转运和能量代谢，导致心肌损伤[11]。此外，ACI后脑组织中TNF-α,MCP-1,IFN-γ等递质增加，导致心肌受损，进而发生CCS[12];(3)存在共同的血管病变基础：心、脑血管病常见的病因均为动脉粥样硬化，冠状动脉和脑动脉常常会在ACI患者体内共同存在，尤其是高龄患者时，发生ACI会加重心脏负担，激发或者加重原有心脏病变[13]。(4)神经肽：神经肽Y为近年来新发现的第三类自主神经递质，属于非肾上腺素非胆碱能神经-肽能神经，在CCS发生发展过程中的作用越来越受到学者们的重视[14]。

ACI对全身各脏器的功能的影响首先是影响心脏，其明显标志时心电图的改变。CCS时心电图主要表现为心肌缺血和心律失常，报道50%～100%的患者心电图改变为可逆性，即随着脑梗死病情的改善，心电图的改变也正常，但是脑梗死病情越重，心电图变化越重[15]。心肌酶谱是早期诊断ACI后心肌损伤的重要指标之一。研究表明心肌酶谱（LDH、AST、CK、CK-MB）在脑组织和心肌组织细胞中广泛存在，ACI后脑组织细胞受损，血-脑脊液屏障受损，导致心肌酶漏出，心肌酶谱表达升高[16]。同心电图改变一致，心肌酶谱的改变随ACI的好转而恢复正常。cTnT在正常细胞中是不能透过细胞膜，但是当心肌受损后可快速、持久地释放入血中，具有出现早，特异性强等特点，对心肌损伤比心肌酶更具有诊断意义[17]。本研究资料显示CCS患者中心电图改变主要是为心肌缺血和心律失常，呈现可逆性改变。本研究结果还显示ACI后出现CCS患者心肌酶谱（LDH、AST、CK、CK-MB等）和cTnT均有所升高。

ACI后CCS患者的死亡原因包括脑组织原发疾病外,可能与心律失常和心力衰竭有关。CCS患者出现心力衰竭或心律失常后，心脏功能减低，心脏射血能力降低，导致脑灌注量进一步不足,加重患者的原发疾病，对预后产生不良影响[18]。本研究通过对ACI后CCS患者8w内随访发现其病死率61.18%，而无CCS的ACI患者病死率仅为21.43%，表明ACI合并CCS患者的预后差。

综上所述，ACI患者发生CCS时，常会加重患者病情，并影响预后，临床上应提高警惕。对ACI患者应常规给予心电图检查并监测心肌酶谱，在治疗ACI时也要对心脏进行保护，当出现CCS时给予及时必要的处理，降低患者死亡率。

参考文献：

[7]中华医学会神经病学分会,中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018[J].中华神经科杂志,2018,51(9):666-682.

[11]刘雅明,董均树,吴绥生.脑心综合征的研究进展[J].中华急诊医学杂志,2007,16(12):1341-1342.

田小超,何伟亮,赵亚靖,黄柳,常亮,王艳薇,张凯华.ACI后脑心综合征的临床分析[J].脑与神经疾病杂志,2020,28(10):612-615.

基金:河北省自然科学基金青年科学基金项目(H2018206233);国家自然科学基金项目(81801312).