摘要:目的:探讨红细胞分布宽度(RDW)和血小板计数(PLT)比值(RPR)与老年急性脑梗死体积的相关性。方法:回顾性纳入2017年1月~2020年7月解放军总医院第六医学中心神经内科住院发病7d内的急性脑梗死患者108例(脑梗死组),脑梗死组根据头颅MRI结果分为腔隙性脑梗死组38例,中梗死组30例和大梗死组40例,另选择同期住院的非脑梗死患者85例(对照组),采用Spearman相关性分析和多因素logistic回归分析RPR与脑梗死体积的相关性。结果:脑梗死组RPR、RDW明显高于对照组,PLT明显低于对照组(P<0.01)。大梗死组RPR、RDW较中梗死组及腔隙性脑梗死组明显升高,PLT较腔隙性脑梗死组明显降低(P<0.05,P<0.01);中梗死组RPR、RDW较腔隙性脑梗死组明显升高(P<0.05)。RPR对老年中梗死和大梗死预测的ROC曲线下面积为0.747(95%CI:0.651~0.842,P<0.01),最佳临界值为0.063,敏感性为70.0%,特异性为73.7%。Spearman相关性分析显示,RPR和RDW与脑梗死体积呈正相关(r=0.465,P<0.01;r=0.401,P<0.01),PLT与脑梗死体积呈负相关(r=-0.342,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,RPR升高是中梗死和大梗死的危险因素(OR=2.455,95%CI:1.391~4.331,P=0.002)。结论:RPR是老年脑梗死体积的危险因素。
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目前针对脑梗死后血液学指标的变化研究越来越多。红细胞分布宽度(RDW)是反映红细胞容积异质性的参数,RDW越高,红细胞容积异质性越大。多项研究表明,高RDW水平与急性脑梗死高发生率、严重程度及不良预后相关[1]。RDW是急性脑梗死不良预后的独立预测因子。血小板在脑梗死中起到关键性的作用。研究表明,在缺血性脑卒中病理过程中,血小板活化及血小板聚集,可引发后续的脑组织损伤。RDW和血小板计数(PLT)比值(RPR)是新近提出的复合参数指标,能够综合反映RDW和PLT在脑梗死中的作用,然而目前针对RPR与老年急性脑梗死体积的相关性研究尚不明确。本研究旨在探讨RPR与老年急性脑梗死体积的相关性,为临床工作提供一定的指导。
1、资料与方法
1.1研究对象
回顾性纳入2017年1月~2020年7月解放军总医院第六医学中心神经内科住院发病7d内的急性脑梗死患者108例(脑梗死组),其中男性69例,女性39例,年龄60~90(71.54±9.47)岁。脑梗死组根据头颅MRI结果分为腔隙性脑梗死组38例,中梗死组30例和大梗死组40例。纳入标准:(1)经头颅MRI确诊,弥散加权成像序列上可见高信号梗死灶;(2)符合中国急性缺血性脑卒中2010年诊治指南标准[2];(3)人口统计学及相关临床资料完善。另选择同期住院的非脑梗死患者85例(对照组),其中男性55例,女性30例,年龄60~81(69.80±4.65)岁。纳入标准:(1)经头颅CT或MRI除外急性脑梗死;(2)体检无局灶性神经功能缺损症状和体征;(3)人口统计学及相关临床资料完善。排除标准:(1)合并脑出血;(2)近1个月内有任何大型外科手术史及严重创伤史;(3)入院前2周有感染史;(4)近1个月内有输血史;(5)正在使用免疫抑制剂如类固醇类药物;(6)近期有胃肠道出血或严重消化系统疾病史;(7)严重肝肾功能不全、甲状腺、肾上腺疾病;(8)合并血液系统疾病、免疫系统疾病及结缔组织病;(9)严重肺功能障碍史;(10)风湿性心脏病、慢性心力衰竭、急性心肌梗死患者;(11)肺动脉栓塞及外周血管栓塞史;(12)恶性肿瘤史、放化疗及器官移植患者;(13)贫血。所有患者知情同意。
1.2方法
1.2.1脑梗死体积测量
所有入选者采用3.0TMRI专用头线圈扫描,计算脑梗死体积[3]。根据Adama分型法,将脑梗死体积分为大梗死灶(梗死体积>3cm3)、中梗死灶(梗死体积1.5~3cm3)、腔隙性脑梗死(梗死体积<1.5cm3)。
1.2.2临床信息收集
采集患者年龄、性别、个人史(吸烟、饮酒),既往史(高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中史),入院后24h内肘静脉血参数,包括TC、HDL、LDL、白细胞计数、中性粒细胞、淋巴细胞、血小板平均容积、PLT、RDW、RPR、纤维蛋白原等。
1.3统计学方法
采用SPSS20.0统计软件,正态分布的计量资料以x¯±s表示,2组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,非正态分布的计量资料以M(Q1,Q3)表示,采用Mann-WhitneyU检验,计数资料以百分率表示,采用χ2检验,用多因素logistic回归分析,计算OR值及95%CI,使用ROC曲线分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1对照组与脑梗死组一般临床资料比较
脑梗死组高血压、糖尿病、脑卒中史、白细胞计数、中性粒细胞、血小板平均容积、RPR、RDW和纤维蛋白原明显高于对照组,淋巴细胞、PLT明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,表1)。
2.2不同体积梗死组RDW和PLT及RPR比较
大梗死组RPR、RDW较中梗死组及腔隙性脑梗死组明显升高,PLT较腔隙性脑梗死组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);中梗死组RPR、RDW较腔隙性脑梗死组明显升高(P<0.05,表2)。
2.3RPR对老年中梗死和大梗死预测的ROC曲线
RPR对老年中梗死和大梗死预测的ROC曲线下面积为0.747(95%CI:0.651~0.842,P<0.01),最佳临界值为0.063,敏感性为70.0%,特异性为73.7%(图1)。
表1对照组与脑梗死组一般临床资料比较
表23组RDW和PLT及RPR比较
图1RPR对老年中梗死和大梗死预测的ROC曲线
2.4Spearman相关性分析
Spearman相关性分析显示,RPR和RDW与脑梗死体积呈正相关(r=0.465,P<0.01;r=0.401,P<0.01),PLT与脑梗死体积呈负相关(r=-0.342,P<0.01)。
2.5老年中梗死和大梗死的单因素及多因素logistic回归分析
单因素logistic回归分析显示,RPR与中梗死和大梗死相关(OR=2.227,95%CI:1.482~3.348,P<0.01),脑卒中史、中性粒细胞、血小板平均容积、病灶数目也与中梗死和大梗死相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,血小板平均容积、RPR和病灶数目与中梗死和大梗死相关(P<0.05,P<0.01,表3)。
表3中梗死和大梗死的多因素logistic回归分析
2.6RPR与中梗死和大梗死多因素logistic回归分析
以RPR最佳临界值0.063为截断点,高RPR57例(RPR>0.063)和低RPR51例(RPR≤0.063)。单因素logistic回归分析显示,高RPR与中梗死和大梗死相关(OR=5.722,95%CI:2.379~13.761,P<0.01),多因素logistic回归分析显示,调整混杂因素后高RPR仍与中梗死和大梗死相关,中性粒细胞、血小板平均容积和病灶数目也与中梗死和大梗死相关(P<0.05,P<0.01,表4)。
表4RPR与中梗死和大梗死多因素logistic回归分析
3、讨论
已有研究发现,RPR是主要不良心血管事件的预测因子。本研究通过回顾性分析RPR与老年脑梗死体积的相关性发现,大梗死组RPR较中梗死组及腔隙性脑梗死组明显升高;中梗死组RPR较腔隙性脑梗死组明显升高。RPR与脑梗死体积呈正相关,控制其他混杂因素后RPR仍是老年中梗死和大梗死的重要危险因素。
现有研究表明,RDW与炎性反应有着密切的关系[4]。已经证实,促炎因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素6等使骨髓红系祖细胞对红细胞生成脱敏,抑制促红细胞生成素的生成或反应,抑制红细胞成熟[5]。本研究结果显示,脑梗死组白细胞计数、中性粒细胞较对照组明显升高,淋巴细胞较对照组明显降低,此结果考虑与脑梗死炎性反应相关,与既往研究结果相符[6]。除了炎性反应,RDW升高与氧化应激相关。研究表明,抗氧化可降低缺血性脑卒中的氧化损伤[7]。另外,高RDW水平导致红细胞变形能力下降,促进红细胞凝集,引起局部血液黏度增加,损害血流动力学,导致脑卒中[8]。因此,RDW升高可以反映脑梗死的严重程度,而本研究通过测量脑梗死体积来反映脑梗死的严重程度,脑梗死组RDW明显高于对照组,且RDW越大,老年脑梗死体积越大,差异有统计学意义,与Hong等[9]研究结果相一致。
脑梗死急性期,血小板大量消耗形成血栓,导致PLT减少[10]。而血小板平均容积反映血小板活性,急性脑梗死血小板被活化,因此急性期血小板平均容积明显增大。研究表明,血小板平均容积升高与脑梗死严重程度及预后不良呈正相关[11]。本研究结果显示,大梗死组PLT较腔隙性脑梗死组明显降低,考虑与大梗死后消耗血小板过多相关。但大梗死组与中梗死组、中梗死组与腔隙性脑梗死组PLT无统计学差异,可能与本研究样本量不足有关。本研究结果还显示,PLT与脑梗死体积呈负相关,且血小板平均容积是中梗死和大梗死的危险因素。
目前关于RPR与脑梗死的研究较少。有研究结果显示,RPR水平是急性脑梗死短期预后不良的预测因子。本研究发现,大梗死组RPR较中梗死组及腔隙性脑梗死组明显升高,中梗死组RPR较腔隙性脑梗死组明显升高,RPR越高,老年脑梗死体积越大。Spearman相关性分析显示,RPR与老年脑梗死体积呈正相关,且相关性较RDW及PLT更强。此外,单因素logistic回归分析显示,RPR是老年中梗死和大梗死的危险因素,控制混杂因素后RPR仍是老年中梗死和大梗死的重要危险因素。本研究通过RPR与老年中梗死和大梗死的ROC曲线分析发现,当RPR>0.063时发生中梗死和大梗死的风险是RPR≤0.063的7.479倍,差异有统计学意义。由此推测RPR可预测老年脑梗死体积的大小,且当RPR>0.063时,预测老年脑梗死体积的价值更高。另外,本研究多因素logistic回归分析显示,血小板平均容积、病灶数目也是老年中梗死和大梗死的危险因素。
本研究不足之处:(1)本研究为回顾性分析,样本量偏少,尽量控制了更多混杂因素,结果仍可能存在一定误差;(2)本研究样本来自一个中心,可能造成数据偏倚;(3)本研究没有根据TOAST分型分析RPR与老年脑梗死体积的关系。因此,基于RPR与老年脑梗死体积的相关性,还需要大样本、多中心以及前瞻性的研究进一步验证两者间的关系。
参考文献:
[2]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中国全科医学,2011,14(35):4013-4017.
李丽莹,李航,潘树义.红细胞分布宽度和血小板计数比值与老年急性脑梗死体积的相关性[J].中华老年心脑血管病杂志,2021,23(04):403-406.
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随着人口老龄化的加剧,高龄脑梗死患者的数量呈逐年上升趋势。对于脑梗死患者而言,超早期(发病6小时内)治疗是改善预后的关键。目前,静脉溶栓是超早期脑梗死的主要治疗方法,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)是临床应用最广泛的溶栓药物。
2025-09-04脑梗死对患者的危害非常严重,会导致智力衰退和认知功能受损,严重影响患者的日常生活能力,还可能引发偏瘫、失语、吞咽困难等神经功能障碍,造成患者长期的身体和心理困扰[1]。而大面积脑梗死患者的预后往往较差,因此寻找一种准确可靠的预后评估方法至关重要[2]。
2025-09-03目前,ACI的治疗以溶栓、抗血小板以及神经保护等方案为主。但上述治疗方法因受时间窗、个人差异、血管条件等影响,部分患者在治疗后仍未能达到理想的治疗效果。依达拉奉右莰醇为高效的自由基清除剂,通过对脂质过氧化过程产生遏制效应,减轻应激反应活性,充分保护细胞膜和线粒体功能,进而减轻神经细胞再灌注时损伤[3]。
2025-08-26急性脑梗死(AIS)是一种常见的脑血管疾病,发病率高,且呈年轻化趋势[1]。这一疾病进程迅速,对脑组织造成缺血、坏死等损伤,严重降低患者的生活质量。在现有的医疗手段中,溶栓、抗凝、降压等治疗方式仍存在一定的局限性,效果有限,且可能伴随副作用。探索新的治疗方法,提高AIS的治疗效果,成为当前医学领域亟待解决的问题。
2025-08-25临床上通常联用祛痰、止咳及抗感染等药物治疗,但往往由于患者本身年老体弱,病情相对危重,临床症状复杂,加之病原体种类繁多且易形成混合感染[4-5],导致临床治疗效果欠佳。清开灵注射液具有醒脑开窍、祛痰通络等功效,能有效减轻、抑制炎症反应,控制感染扩散[6]。
2025-08-18常规治疗ACI主要以营养神经、改善微循环、维持内环境稳定、抗血小板等支持治疗为主,但其疗效有限,患者预后不良发生风险仍较高[2]。尤瑞克林是一种组织型激肽原酶,可增强纤溶活性、抑制血小板聚集反应,可有效改善梗阻部位血运[3]。而依达拉奉右莰醇具有一定抗氧化作用,可改善ACI引发的多种神经功能障碍[4]。
2025-08-15随着人口老龄化,AIS的发病率呈上升趋势,特别是在老年群体中,AIS年龄标化发病率增加了34.7%[2]。AIS的发生与多种危险因素密切相关,包括高血压、糖尿病、高胆固醇及心房颤动等心血管疾病[3]。近年来,临床观察到AIS患者中合并脑心综合征(cerebrocardiacsyndrome,CCS)的病例逐渐增多。
2025-08-12缺血性脑卒中的二次预防是减少急性脑梗死后再发的重要措施,氯吡格雷因其良好的抗凝活性被认为是缺血性脑卒中的重要药物[2]。但在实际应用过程中,一些患者在服用氯吡格雷时出现“氯吡格雷抵抗”,导致其发挥的作用有限,从而大大增加了患者再发脑梗塞等不良心血管反应的危险,严重影响了患者的生命和身体健康[3]。
2025-08-12脑梗死是临床常见的脑血管疾病之一,具有发病率高、致残率高和复发率高的特点,严重威胁患者的生命健康和生活质量。在脑梗死急性期的治疗中,快速恢复血供、减少神经损伤、促进功能恢复是关键。传统的西医治疗在溶栓、抗凝等方面虽取得一定成效,但部分患者仍存在疗效不佳、病情易复发等问题。
2025-07-30两种药物联合应用可以有效降低单独甘露醇药物使用时的不良反应发生率,提高临床治疗安全性。通过上述内容分析可知,甘露醇联合替罗非班在保障患者安全性的同时,还可以有效缓解因长时间单独使用甘露醇药物所产生的不良反应,从而促使脑梗死脑水肿患者及家属对此治疗方案普遍认可[16]。
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期刊名称:心脑血管病防治
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主管单位:浙江省卫生厅
主办单位:浙江省心脑血管病防治办公室,浙江省预防医学会,浙江医院
出版地方:浙江
专业分类:医学
国际刊号:1009-816X
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创刊时间:2001年
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