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血清25-羟基维生素D与老年高血压及其危险分层之间的相关性研究

2020-09-08 609 上传者：管理员

摘要：目的：探讨血清25-羟基维生素D[25(OH)D]在老年高血压发生、发展中的作用。方法：随机选取老年高血压患者230例作为高血压组,进行高血压分级和危险分层,高血压分级1、2、3级分别为22、65、143例;高血压危险分层低中危、高危、极高危分别为23、53、154例;合并症组87例和无合并症组143例。选择同期住院的非高血压患者138例作为对照组。电化学发光法测定血清25(OH)D水平,同时用全自动生化分析仪检测血脂、空腹血糖、血尿酸以及炎性因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血清淀粉样蛋白A(SAA)。比较血清25(OH)D水平差异,同时进行相关性分析。结果：与对照组比较,高血压组的血清25(OH)D水平显著降低[(11.73±5.30)μg/Lvs(19.02±6.37)μg/L,P<0.01]。随着高血压分级和危险分层的增加,血清25(OH)D水平逐级、逐层显著降低。高血压3级血清25(OH)D水平显著低于高血压2级和1级患者[(9.36±3.93)μg/Lvs(12.32±3.41)μg/L和(16.62±5.04)μg/L,P<0.01]。高血压极高危患者显著低于高危和低中危患者[(9.49±4.18)μg/Lvs(11.66±3.46)μg/L和(18.44±5.04)μg/L,P<0.01]。合并症组血清25(OH)D水平显著低于无合并症组[(8.69±2.89)U/Lvs(16.96±6.02)U/L,P<0.01]。Pearson相关分析显示,高血压组患者血清25(OH)D与收缩压、舒张压、TC、LDL-C、尿酸、hs-CRP、SAA均呈负相关(P<0.05,P<0.01)。进一步多元回归分析表明,收缩压、舒张压、hs-CRP和SAA是影响血清25(OH)D的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论：血清25(OH)D下降可能参与老年高血压的发生、发展及心脑脏器的损害。25(OH)D水平越低,高血压越重,提示患者预后不良。

关键词：
C反应蛋白质
维生素D
血清淀粉样蛋白A
高血压
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老年人是高血压的好发人群,长期高血压可能导致缺血性心脏病、脑卒中、心力衰竭、肾功能衰竭等多种靶器官损害。高血压的分级结合血脂、血糖、血尿酸等心血管危险因素共同参与高血压的危险分层,影响老年高血压患者的预后。近年研究发现,除以上传统危险因素外,血浆25-羟基维生素D[25(OH)D]水平下降,可能是心血管疾病发病的潜在危险因素[1]。尤其与高血压的发病密切相关[2]。虽然目前维生素D和高血压关系的临床研究逐渐增多,但所得结论并不一致[3]。所以仍需不同地区、不同种族、不同人群的研究加以证实。另外,维生素D与高血压危险因素及其靶器官损害的相关性研究报道很少。本研究以武汉地区汉族老年人作为研究对象,分析血清25(OH)D与老年高血压及其危险因素,以及高血压心脑靶器官损害的相关性;并分析某些炎性因子在其中的作用,旨在探讨血清25(OH)D缺乏,对老年高血压发生、发展的影响及可能的机制。

1、资料与方法

1.1研究对象

随机选取2017年9月～2019年6月在我院综合医疗科住院的汉族老年高血压病患者230例为高血压组,其中男132例,女98例,年龄60～95(77.2±10.6)岁,高血压分级1、2、3级分别为22、65、143例;高血压危险分层低中危、高危、极高危分别为23、53、154例;高血压组患者又根据是否合并陈旧性脑梗死、冠心病、心力衰竭等心脑器官损害疾病分为合并症组87例和无合并症组143例。患者均符合2010年《中国高血压防治指南》中高血压诊断标准,收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mmHg或正在服用降压药物者。排除标准:继发性高血压、恶性肿瘤、慢性肾病、肝功能异常以及其他严重的器质性病变。选择同期住院的老年非高血压患者138例为对照组,其中男70例,女68例,年龄60～93(75.3±11.7)岁。排除标准:急慢性心、脑血管病,恶性肿瘤、急慢性感染,严重肝肾功能不全者。所有入选者排除标准:甲状腺和甲状旁腺疾病、自身免疫性疾病;并且近3个月均未服用维生素D及钙剂。

1.2方法

详细询问病史、用药史等。专人测量入选者的血压,受试者休息10min后,坐位测量右侧肱动脉血压3次,每次间隔1min,取均值并记录。同时测量身高、体质量,计算体质量指数(BMI)。所有受试者均禁食>10h,采集清晨空腹静脉血5ml,在BeckmanCoulterAU5800型(美国)全自动生化分析仪上检测空腹血糖(FPG)、TC、TG、LDL-C、HDL-C、尿酸、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血清淀粉样蛋白A(SAA)。同时采集清晨空腹肘静脉血5ml,采用电化学发光法测定血清25(OH)D水平。

1.3统计学方法

采用SPSS17.0统计软件分析,计量数据以x±s表示,2组比较采用t检验,多组比较采用方差分析,组内两两比较采用q检验,率的比较采用χ2检验,采用Pearson相关分析,用多元逐步回归分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1高血压组与对照组临床资料和生化指标比较

2组在年龄、性别、BMI、FPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高血压组收缩压、舒张压、尿酸、hs-CRP和SAA明显高于对照组,血清25(OH)D水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01,表1)。

表1高血压组与对照组临床资料和生化指标比较

2.2高血压组中不同分级和危险分层以及亚组患者血清25(OH)D水平比较

高血压1、2、3级患者的血清25(OH)D水平分别为(16.62±5.04)μg/L,(12.32±3.41)μg/L,(9.36±3.93)μg/L,随着血压级别的增加,血清25(OH)D水平逐级显著降低(P<0.01)。高血压极高危患者血清25(OH)D水平为(9.49±4.18)μg/L、高危患者为(11.66±3.46)μg/L、低中危患者为(18.44±5.04)μg/L,高血压极高危患者血清25(OH)D水平显著低于高危患者和低中危患者(P<0.01);高危患者显著低于低中危患者(P<0.01)。合并症组血清25(OH)D水平显著低于无合并症组[(8.69±2.89)μg/Lvs(16.96±6.02)μg/L,P<0.01]。

2.3Pearson相关分析

高血压组患者血清25(OH)D与收缩压、舒张压、TC、LDL-C、尿酸、hs-CRP、SAA均呈负相关(P<0.05,P<0.01,表2)。

表2Pearson相关分析

2.4多元回归分析

以25(OH)D为因变量,以单因素分析中与血清25(OH)D相关的指标收缩压、舒张压、TC、LDL-C、尿酸、hs-CRP、SAA为自变量,进行多元逐步回归分析显示,血清25(OH)D与收缩压(t=-3.421,P=0.001)、舒张压(t=-3.680,P=0.000)、hs-CRP(t=-2.170,P=0.031)和SAA(t=-4.526,P=0.000)明显相关。

3、讨论

维生素D是脂溶性类固醇激素的前体,在肝脏25-羟化酶作用下转化成25(OH)D,后者在肾脏中经1α-羟化酶作用生成有活性的1,25(OH)2D3发挥生物学效应。25(OH)D是维生素D的主要循环形式,在血液中浓度较高、性质稳定、半衰期长,目前常作为检测体内维生素D水平的指标。

维生素D主要功能是维持机体钙磷平衡,在骨代谢中发挥重要作用。近年研究发现,维生素D受体在心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞和免疫细胞等多种细胞、组织中都有表达[4]。因此它在心血管领域中的作用也日趋受到重视。但是有关维生素D与高血压的关系尚有争论,有研究表明,25(OH)D与血压水平相关。但也有部分研究发现,维生素D缺乏并不增加高血压的发病率[3]。本研究中,高血压组血清25(OH)D水平显著低于与其年龄、性别构成及BMI均相匹配的对照组。这与近期Alagacone等[5]对2953例高血压患者的研究结果一致,后者显示,维生素D缺乏与顽固性高血压的发生显著相关。Kunutsor等[6]对于维生素D与高血压发生风险进行的荟萃分析则表明,25(OH)D每升高10μg/L,高血压的发生风险降低12%。

本研究结果进一步证实,随着高血压分级和危险分层的增加,血清25(OH)D水平逐级、逐层显著降低;且合并症组血清25(OH)D水平显著低于无合并症组。这提示,老年高血压患者血清25(OH)D水平越低,其病情可能越重,预后不良。国内刘梅林团队对老年高血压及靶器官损害的研究也证实,高血压合并冠心病患者血清25(OH)D低于非冠心病者,且冠状动脉多支病变者血清25(OH)D水平更低[7]。

维生素D缺乏引起心血管疾病发病的确切机制尚不清楚[8]。有研究认为,可能与炎性反应、血栓形成和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等有关[9,10]。研究证实,维生素D低水平状态,通过激活促炎症瀑布,导致血管内皮功能异常和动脉壁的硬度增加,增加心血管疾病的危险性[11,12]。本研究发现,血清25(OH)D除了与收缩压和舒张压呈负相关外,其与TC、LDL-C和尿酸等传统心血管危险因素均密切相关,共同参与老年高血压的发生及病情进展。同时,本研究还显示,血清25(OH)D与急性期炎性反应蛋白hs-CRP和反映体内微炎性状态的重要指标SAA呈显著负相关,多元回归分析进一步证实,hs-CRP和SAA是影响血清25(OH)D的独立危险因素。因此推测,血清25(OH)D水平下降,可能与hs-CRP和SAA等炎性因子激活有关,共同参与老年高血压的发生发展。

本研究中,高血压组和对照组血清25(OH)D水平均<20μg/L,根据国际骨质疏松症基金会标准,均属于维生素D不足[13]。分析原因,可能与本研究入选对象年龄较大(平均年龄>75岁),户外活动少,接受紫外线照射时间短,且皮肤合成维生素D能力下降有关。因此,本研究提示,应该更加重视老年人,尤其高龄老年人的维生素D缺乏问题,并积极加以干预。

综上所述,血清25(OH)D缺乏在老年人群中普遍存在;25(OH)D水平降低,可能与老年高血压及其心脑器官损害的发生有关。25(OH)D水平越低,提示老年高血压患者病情越重,预后不良。血清hs-CRP和SAA等炎性因子的激活,可能参与血清25(OH)D水平下降,共同影响老年高血压的发生发展。但本研究属于单中心回顾性病例分析,结论尚有局限性。今后需要多中心、更大样本的前瞻性研究进一步证实;后期可随访观察老年高血压患者补充维生素D后血压及病情的变化。

参考文献：

[7]耿慧,刘梅林,田清平,等.维生素D与老年人高血压及靶器官损害的相关性研究[J].中华老年医学杂志,2017,37(7):719-723.

沈丹,陈敏,程梦馨,彭利.血清25-羟基维生素D与老年高血压及其危险分层的相关性研究[J].中华老年心脑血管病杂志,2020,22(09):983-985.