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老年人代谢综合征与骨质疏松之间的相关性研究

2020-09-08 356 上传者：管理员

摘要：目的：探讨老年人代谢综合征(MS)与骨质疏松的相关性。方法：选择我院老年综合科诊治的老年患者258例,根据骨密度水平分为骨质疏松组93例和非骨质疏松组165例。又根据MS诊断分为MS组96例,非MS组162例。比较2组一般情况、体质量指数(BMI)、糖脂代谢、炎性因子等指标,并行多因素logistic回归分析。结果：骨质疏松组年龄、女性、LDL-C、高敏C反应蛋白及白细胞介素6水平明显高于非骨质疏松组,BMI、腰围、臀围、四肢骨骼肌质量、四肢骨骼肌质量指数、HDL-C、维生素D、骨钙素水平明显低于非骨质疏松组(P<0.05,P<0.01)。MS组骨密度及T值(腰椎、左股骨颈、右股骨颈)、骨钙素和维生素D水平明显低于非MS组(P<0.05,P<0.01)。logistic回归分析显示,校正混杂因素后,MS、女性、LDL-C为老年患者骨质疏松的危险因素(OR=2.36,95%CI:1.08～4.13,P=0.000;OR=2.82,95%CI:1.64～5.07,P=0.000;OR=1.97,95%CI:1.19～3.12,P=0.000),BMI、HDL-C为老年患者骨质疏松的保护因素(OR=0.89,95%CI:0.79～0.96,P=0.001;OR=0.93,95%CI:0.82～0.98,P=0.001)。结论：MS、女性、LDL-C、BMI、HDL-C是老年人骨质疏松的影响因素。

关键词：
代谢疾病
肥胖症
血脂异常
骨质疏松
高血压
高血糖症
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代谢综合征是一组包括腹型肥胖、血脂异常、高血压、糖代谢异常为特征的代谢紊乱症候群,是多种心血管危险因素的聚集。骨质疏松症是一种主要表现为低骨量及骨组织退行性变的骨骼疾病,骨骼脆性增加,最终导致骨折[1]。多项研究结果表明,MS可能对骨质疏松有不良影响[2]。这两种疾病相互关联,腹型肥胖、血脂异常、高血糖和高血压是骨质疏松症的危险因素,同时也是MS的相关疾病[3]。合并MS的老年人发生骨质疏松和骨折风险明显增加,患者生活质量下降,已成为老年人的主要健康问题。因此,对该人群进行早期筛查并治疗骨质疏松意义重大。本研究通过分析老年人MS与骨质疏松的相关性,为老年MS患者骨质疏松的防治提供依据。

1、资料与方法

1.1研究对象

选择2018年6月～2019年9月首都医科大学宣武医院老年综合科诊治的老年患者258例,其中男性127例,女性131例,年龄60～85(75.63±4.31)岁。根据骨密度水平分为骨质疏松组93例和非骨质疏松组165例。又根据MS诊断分为MS组96例,非MS组162例。MS诊断标准:依据2013年中华医学会糖尿病学分会定义具备以下3项或3项以上者:(1)腹型肥胖:男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm;(2)TG≥1.70mmol/L(150mg/dl);(3)HDL-C<1.04mmol/L(40mg/dl);(4)血压≥130/85mmHg(1mmHg=0.133kPa);(5)空腹血糖≥6.10mmol/L(110mg/dl)或糖负荷后2h血糖≥7.80mmol/L(140mg/dl)或有糖尿病史[4]。骨质疏松症诊断标准:根据《原发性骨质疏松症诊疗指南(2011年)》,使用双能X线骨密度仪测量腰椎、左股骨颈、右股骨颈骨密度[5]。采用世界卫生组织的诊断标准,骨密度通常用T值(T-score)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差(standarddeviation,SD)。T值用于表示绝经后妇女和>50岁男性的骨密度水平。T值≤-2.5SD为骨质疏松症,伴脆性骨折史为重度骨质疏松症;-2.5SD≤T值≤-1.0SD为骨量减少;T值>-1.0SD为骨量正常[6]。排除标准:(1)严重肝、肾功能不全;(2)不稳定性心绞痛及急性心肌梗死;(3)甲状腺功能亢进;(4)急性脑血管病;(5)糖尿病急性合并症;(6)恶性肿瘤;(7)合并影响骨或钙代谢的疾病及服用影响骨代谢的药物者。所有研究对象均签订知情同意书。

1.2方法

1.2.1一般资料及体格检查

采用统一设计的综合调查问卷对研究对象进行病史采集和体格检查,包括高血压病程、既往史及用药情况等,测量血压、心率、身高、体质量、腰围(肋骨下缘与髂前上棘连线中点的径线)、臀围(股骨粗隆水平的径线),并计算体质量指数(bodymassindex,BMI)、腰臀比。

1.2.2实验室检查

患者入院后次日清晨采集空腹静脉血5ml,采用日立7600型全自动生化分析仪检测TG、TC、HDL-C、LDL-C、尿素、肌酐、空腹血糖、糖化血红蛋白、高敏C反应蛋白。采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素6。采用德国罗氏电化学发光免疫分析仪检测骨代谢指标骨钙素。采用液相色谱串联质谱法测定维生素D。

1.2.3骨密度和肌肉质量

采用美国LUNAR公司的双能X线吸收仪测量骨密度和肌肉质量,腰椎1～4、左股骨颈和股骨大粗隆骨密度。双上肢骨骼肌质量加上双下肢骨骼肌质量总和为四肢骨骼肌质量(ASM),四肢骨骼肌质量指数(ASMI)=ASM(kg)/身高(m)2。

1.3统计学方法

采用SPSS21.0统计软件,计量资料以x±s表示,2组数据行正态性检验,采用独立样本t检验,计数资料以百分率表示,采用χ2检验,关联性分析以骨质疏松为结局,采用logistic回归模型计算OR值及95%CI,P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1骨质疏松组与非骨质疏松组一般临床资料比较

2组腰臀比、收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、TG、TC水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨质疏松组年龄、女性、LDL-C、高敏C反应蛋白及白细胞介素6水平明显高于非骨质疏松组,BMI、腰围、臀围、ASM、ASMI、HDL-C、维生素D、骨钙素水平明显低于非骨质疏松组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,表1)。

2.2MS组与非MS组骨密度和T值以及骨代谢标志物比较

MS组骨质疏松31例(32.3%),非骨质疏松65例(67.7%);非MS组骨质疏松26例(16.0%),非骨质疏松136例(84.0%)。MS组骨密度及T值(腰椎、左股骨颈、右股骨颈)、骨钙素和维生素D水平明显低于非MS组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,表2)。

2.3多因素logistic回归分析

以是否发生骨质疏松性骨折为因变量,以年龄、女性、BMI、腰围、MS及其各组分为自变量,进行logistic回归分析显示,校正混杂因素后,MS、女性、LDL-C为老年患者骨质疏松的危险因素,BMI、HDL-C为老年患者骨质疏松的保护因素(P<0.01,表3)。

表1骨质疏松组与非骨质疏松组一般临床资料比较

表2MS组与非MS组骨密度和T值及骨代谢标志物比较

表3骨质疏松的多因素logistic回归分析

3、讨论

骨质疏松是一种全身性骨病,患者骨量流失明显,骨强度下降,负重能力下降甚至骨折,明显影响患者的身心健康。MS与骨质疏松均为老年人常见多发疾病,既往认为是各自独立的疾病。但近年来研究表明,MS与骨质疏松联系密切,MS及其各组分如高血压、2型糖尿病、血脂异常与骨质疏松有相似病理生理机制,MS患者发生骨质疏松甚至骨折风险明显高于正常人群。本研究中,MS组骨质疏松患病率高于非MS组,骨密度明显低于非MS组。

本研究结果显示,校正混杂因素后,MS、女性、LDL-C为老年患者骨质疏松的危险因素,HDL-C、BMI为老年患者骨质疏松的保护因素。MS及其各组分在不同方面影响骨的代谢,与骨质疏松有明显相关性。Park等[7]研究发现,高血压与人体骨量减少有关,在高血压人群中存在明显的高钙血症,骨钙蛋白水平与血压呈负相关。研究结果表明,高血压与骨代谢异常有关。2型糖尿病也与骨质疏松患病率增加有关。有队列研究显示,MS和2型糖尿病与骨密度呈负相关,二者均与骨密度降低和骨质疏松患病率升高相关。另外,有学者认为,骨密度的T值可以预测2型糖尿病患者骨折风险,考虑血糖升高可导致骨形成的缺陷,胰岛素缺乏、微血管病变及循环糖基化终末产物增加等综合复杂机制造成糖尿病患者骨质疏松患病率增高[8]。目前,关于骨质疏松与血脂异常的结果并不一致,尤其是HDL-C与骨质疏松的关联性。本研究结果显示,HDL-C为骨质疏松的保护因素,LDL-C为骨质疏松的危险因素。有研究显示,高脂血症是骨质疏松的危险因素[9]。LDL-C水平增高会抑制成骨细胞活性,增强破骨细胞活性,从而引起骨质疏松[10]。有研究表明,高TC及LDL-C水平影响骨量,导致骨组织力学性能及骨小梁结构参数降低,骨小梁骨质流失,骨骼机械强度显著下降。HDL-C与骨质疏松的关系存在一定的争议。研究发现,HDL-C可以预防氧化脂质导致的成骨细胞凋亡,高HDL-C更容易维持成骨细胞溶酶的完整性,提示高HDL-C对成骨细胞有保护作用,从而增加骨密度,降低骨折风险[11]。也有一些研究结果表明,骨密度与HDL-C水平无关或呈负相关。可能与不同的研究对象有关。关于HDL-C是否具有抗骨质疏松作用,还需进一步的深入研究。

既往研究认为,肥胖可能对骨骼有保护作用。Jeddi等[12]研究显示,肥胖个体的全身骨密度较正常体质量者高。本研究亦发现,高BMI是骨质疏松的保护因素。原因可能由于高BMI时机体对骨骼的机械负荷增加;脂肪细胞促进雄激素转变为雌激素能力增强,从而提高骨密度;肥胖使体内瘦素水平上升,抑制破骨细胞生成,增加骨髓基质细胞向成骨细胞分化,从而对骨密度产生正面影响。然而与BMI不同,腹型肥胖引起过多腹部脂肪堆积会增加骨质疏松风险[13]。校正BMI对骨骼的机械压力作用后,腹型肥胖会降低骨密度[14]。一项横断面研究显示,腹型肥胖与骨量呈负相关,且不依赖于全身脂肪含量[15]。可能因为腹部内脏脂肪堆积,脂肪组织导致炎性因子异常分泌,从而使骨量减少,骨密度降低[16]。本研究也显示,骨质疏松组炎性因子高敏C反应蛋白及白细胞介素6水平明显高于非骨质疏松组,与上述研究一致。

本研究还发现,女性是老年患者骨质疏松的独立危险因素,与诸多研究结果一致[17,18]。Li等[19]研究报道,女性MS患者骨质疏松性非椎体骨折发生率显著高于男性,原因主要是女性绝经期雌激素急剧下降,骨组织失去雌激素保护,引起骨密度下降,骨质疏松甚至骨折风险明显增加。

综上所述,MS是老年人发生骨质疏松的重要危险因素。临床医师在工作中应对老年MS患者加强健康教育,积极改变生活方式,早期干预治疗MS及其相关疾病,以期为骨质疏松的治疗和预防提供新的思路和方法。

参考文献：

[4]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2013版)[J].中华糖尿病杂志,2014,6(7):447-498.

[5]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)[J].中国骨质疏松杂志,2019,25(3):281-309.

[6]张智海,刘忠厚,李娜,等.中国人骨质疏松症诊断标准专家共识(第三稿.2014版)[J].中国骨质疏松杂志,2014,20(9):1007-1010.

[13]张恬,顾一航.腹型肥胖对正常体质指数老年人发生肌少症及骨质疏松的影响[J].中国临床医学,2019,26(5):754-758.

王紫晨,马丽娜,张仲迎,魏占云,李耘.老年人代谢综合征与骨质疏松的相关性研究[J].中华老年心脑血管病杂志,2020,22(09):904-907.