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直视下胸椎旁神经阻滞对胸科手术患者术后镇痛效果的影响分析

2020-08-08 229 上传者：管理员

摘要：目的：研究直视下胸椎旁神经阻滞对全麻下胸腔镜下肺叶切术患者术后镇痛效果的影响。方法：择期行胸腔镜下叶切除术患者90例，随机分为：静脉自控镇痛组(G组)，术毕采用静脉自控镇痛；超声引导下胸椎旁神经阻滞复合PCIA组(U组)，手术结束后超声引导下行胸椎旁神经阻滞，术毕启动静脉镇痛泵行PCIA；直视下胸椎旁神经阻滞复合PCIA组(E组)，手术结束关胸前外科医师直视下行胸椎旁神经阻滞，效果通过测定阻滞范围判断，术毕启动静脉镇痛泵行PCIA。记录完成超声引导下胸椎旁神经阻滞和直视下胸椎旁神经阻滞所需时间;记录胸椎旁神经阻滞后各时间点心率(HR)、血压(BP)、脉搏血氧饱和度(SpO2)；记录术后各时间点静息时VAS评分、咳嗽时VAS评分、感觉神经阻滞节段；记录术后48h静脉自控镇痛泵按压次数；观察术后Ricker躁动评分、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制和肺部并发症发生率。结果：与U组比较，E组完成胸椎旁神经阻滞所需时间明显缩短(P<0.05)，而两组感觉神经阻滞节段数差异无统计学意义(P>0.05)；与G组比较，U组和E组在术后各时间点静息和咳嗽VAS评分明显降低(P<0.05)；与U组比较，E组在术后各时间点静息和咳嗽VAS评分差异无统计学意义(P>0.05)；与G组比较，U组和E组在术后48h静脉自控泵按压次数均明显减少(P<0.05)；与U组比较，E组在术后48hPCIA泵按压次数差异无统计学意义(P>0.05)。与本组胸椎旁神经阻滞时比较，U和E组在神经阻滞术后10min、15min、20min、30min各时间点的HR、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均降低(P<0.05)；与本组开始关胸时比较，G组在开始关胸后各时间点的HR、SBP、DBP均差异无统计学意义(P>0.05)。与G组比较，U组和E组术后烦躁和肺部并发症发生率明显降低(P<0.05)，镇痛满意度明显提高(P<0.05)，术后恶心呕吐、嗜睡、呼吸抑制等发生率均差异无统计学意义(P>0.05)。结论：直视下胸椎旁神经阻滞可为胸科手术患者术后提供良好的镇痛，其镇痛效果与超声引导下胸椎旁神经阻滞相当，但操作更简单，耗时更短，值得推广。

关键词：
外科
术后镇痛
肺叶切除术
胸椎旁神经阻滞
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对于胸科手术患者，胸椎旁神经阻滞可产生与硬膜外阻滞同等的术后镇痛效果，而尿潴留、低血压等副作用较硬膜外阻滞小[1]。目前常用的胸椎旁神经阻滞方法有盲探穿刺法和超声引导穿刺法，两种穿刺方法都是在患者背部胸椎棘突旁开2～3cm，由后向前穿刺。盲探穿刺法存在穿刺耗时长、阻滞效果不确切、穿破胸膜等并发症发生率高[2]；而超声引到穿刺法阻滞效果确切、并发症少[3]，但需要依赖昂贵的超声设备，且超声技术难度大，学习周期长，其推广应用常受限制。本研究选择开胸手术患者，在手术结束后，关胸前，选择手术切口所在肋骨间隙、切口上下各两个肋间隙及胸腔引流管所在肋间隙，共5个肋间隙。由手术医师直视下，直接经胸腔在胸椎椎体旁开1～2cm的肋间隙进针，由前向后刺破璧层胸膜回抽无血后注入0.25罗哌卡因，每个肋间5～6mL。比较该方法与超声引导下胸椎旁神经阻滞对胸科手术患者术后镇痛效果的影响，旨在为胸科手术患者探索一种新型、简单、安全、快捷有效和可普及的术后镇痛方式。

1、资料与方法

1.1一般资料

本研究选择2019年7～12月昆明医科大学第一附属医院择期全麻下行胸腔镜下肺叶切除手术患者90例，ASAI或Ⅱ级，男55例，女35例，年龄35～75岁，术前无慢性疼痛史，无严重高血压、心脏病合并症，无严重肺部感染和肺不张。肝肾功能基本正常，愿意接受PCIA和疼痛评分。排除标准：手术涉及双侧，术后48h内再次开胸，不能对疼痛准确评分，严重肺部感染，严重凝血功能障碍。患者随机分为：全凭静脉自控镇痛组（G组）、超声引导下胸椎旁神经阻滞复合静脉自控镇痛组（U组）、直视下胸椎旁神经阻滞复合静脉自控镇痛组（E组），共三组，每组30例。

1.2麻醉前准备

所有患者术前常规禁食禁饮，入手术室后，局麻下行桡动脉穿刺置管，全麻诱导后行右颈内静脉穿刺置管。常规监测心率（HR）、有创动脉收缩压（SBP）及舒张压（DBP）、中心静脉压（CVP）、血氧饱和度（SpO2）、呼气末二氧（PETCO2）等指标。

1.3麻醉诱导和维持方案

三组患者均接受相同麻醉诱导和维持方案：静注芬太尼4～5μg/kg、丙泊酚2～3mg/kg、维库溴铵库0.15～0.2mg/kg，全麻诱导后行双腔支气管插管，听诊器和纤维支气管镜联合定位。呼吸参数：气管插管后机控制呼吸，潮气量：8～10mL/kg，吸呼比为1:2，呼吸频率：10～16次/min，以维持PETCO2在30～45mmHg，术中保持气道压力30cmH2O以下。麻醉维持：持续微量注射泵输注丙泊酚100～200μg/(kg·min)、瑞芬太尼0.05～2μg/(kg·min)，根据手术刺激强度及时调整丙泊酚和瑞芬太尼的输注速度。

1.4镇痛处理

三组患者关胸前均静脉注射地左锌10mg和帕瑞昔布40mg，静脉滴注托烷斯琼4mg，术毕均接静脉自控止痛泵镇痛。配方为：芬太尼20μg/kg和昂丹司琼12mg，稀释至100mL，设置负荷剂量4mL，背景输注2mL/h，单次自控剂量1mL，锁定时间15min。

1.4.1全凭静脉自控镇痛组（G组）

术毕接静脉自控止痛泵镇痛。

1.4.2超声引导下胸椎旁神经阻滞复合静脉自控镇痛（U组）

参考Krediet等人[4]方法，手术结束关胸后取侧卧位，确定手术切口所在肋间隙，超声探头与肋间隙平行放置在棘突旁开2～3cm处，确认橫突、胸膜及胸椎旁间隙，所有患者采用平面内穿刺法，穿刺针到达胸椎旁间隙后，注射1～2mL0.9%生理盐水明确针尖位置，当看到胸膜下压、生理盐水向椎间孔方向和外侧肋间隙扩散时，表示针尖位置正确，注射0.25%罗派卡因20mL。按同一方法，胸腔引流管所在的肋间隙注射0.25%罗派卡因10mL。

1.4.3直视下胸椎旁神经阻滞复合静脉自控镇痛

组（E组）关胸前，给手术医师无菌7号头皮针和静脉注射泵延长管各一根，静脉注射泵延长管一端与头皮针相连，交由手术医师处理，另一端与装有麻醉药的注射器相接，交麻醉医师注射局麻药。术者直视下，开胸侧肺暂停通气，首先术者在胸椎椎体旁开1～2cm的手术切口所在肋间隙进针，刺破璧层胸膜后，麻醉医师回抽无血后注入0.25%罗哌卡因5mL，看到胸膜被鼓起，局麻药向内侧椎体和外侧肋间隙扩撒表示注射成功；依次在切口上下各两个肋间隙及胸腔引流管所在的肋间隙注射0.25%罗哌卡因，每一肋间隙均注射0.25%罗哌卡因6mL，共用30mL，局麻药中不加任何佐剂。

1.5观察项目

(1）记录完成超声引导下胸椎旁神经阻滞和直视下胸椎旁神经阻滞所需时间；（2）记录患者神经阻滞时、神经阻滞后5min、10min、15min、20min、30min、45min、1h、2h各时间点的血压（BP）、心率（HR）、呼吸频率（R）、脉搏血氧饱和度（SpO2);(3）记录拔管后30min、2h、4h、8h、12h、24h、48h各时间点静息时VAS评分、咳嗽时VAS评分、脉搏血氧饱和度、感觉神经阻滞节段，记录48h内PCIA泵按压次数；（4）术后随访3d，观察术后躁动、恶心、呕吐、呼吸抑制、肺部并发症（肺炎、肺不张、胸腔积液、呼吸功能不全）发生情况和患者对镇痛效果满意度。

1.6统计学处理

统计分析使用SPSS统计软件进行。定性数据以频率（百分比）表示，组间比较采用卡方检验。定量资料数据以均数±标准差表示，组间比较采用单因素方差分析，重复测量资料则使用重复测量数据方差分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1胸椎旁神经阻滞后各时间点生命体征

与开始关胸时比较，G组在开始关胸后各时间点的心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）差异无统计学意义（P>0.05）；与开始胸椎旁神经阻滞时比较，U和E组在神经阻滞术后10min、15min、20min、30min各时间点的心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均降低（P<0.05），而其它时间点心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

表1胸椎旁神经阻滞时及胸椎旁神经阻滞后各时间点SBP、DBP、HR、SpO2比较

2.2静息镇痛评分

在静息镇痛评分方面，与G组比较，U组和E组在术后30min、2h、4h、6h、8h、12h、16h各时间点静息VAS评分均明显降低（P<0.05）；与U组比较，E组在术后各时间点静息VAS评分差异无统计学意义（P>0.05），见表2。

表2拔管后各时间点静息VAS评分比较

2.3咳嗽镇痛评分

在咳嗽镇痛评分方面，与G组比较，U组和E组在术后30min、2h、4h、6h、8h、12h、16h各时间点咳嗽时VAS评分均明显降低（P<0.05）；与U组比较，E组在术后各时间点咳嗽时VAS评分差异无统计学意义（P>0.05），见表3。

表3拔管后各时间点咳嗽时VAS疼痛评分比较

2.4神经阻滞节段数比较

与U组比较，E组感觉神经阻滞节段数无明显增加，差异无统计学意义（P>0.05），见表4。

表4拔管后各时间点神经阻滞节段数比较

2.5围术期并发症及镇痛满意度

与G组比较，U组和E组术后烦躁和肺部并发症发生率明显降低（P<0.05），而镇痛满意度明显提高（P<0.05）；与U组比较，E组胸椎旁神经阻滞操作时间明显缩短（P<0.05）；与G组比较，U组和E组在术后48h静脉自控泵按压次数均明显减少（P<0.05）；与U组比较，E组在术后48hPCIA泵按压次数差异无统计学意义（P>0.05）；与G组比较，U组和E组术后恶心呕吐、嗜睡、呼吸抑制发生率均差异无统计学意义（P>0.05），见表5。

表5术后麻醉相关并发症、镇痛泵按压次数、胸椎旁阻滞操作时间比较

3、讨论

胸椎旁间隙是胸椎旁上下连通的三角形间隙，位于肋骨的头部和颈部之间的楔形区域，其后壁为肋横突上韧带构成，前壁为壁层胸膜和胸内筋膜组成，内侧壁为椎体、椎间孔和椎间盘构成，胸段脊神经出椎间孔后行走于椎旁间隙，此外胸交感神经也在此间隙走行，胸椎旁间隙上达颈部，向下终止于第一腰椎水平[5]。胸椎旁神经阻滞是将局麻药物注射到胸椎旁间隙，从而阻滞胸脊神经及分支和交感神经，达到同侧躯体麻醉效果的一种方法，是一种较好的胸科手术术后镇痛方法[6,7]。胸椎旁神经阻滞的方法可分为传统的盲探穿刺法和超声引导穿刺法。传统盲探穿刺由于需依靠穿刺针突破肋橫突上韧带时的突破感来确定位置，而突破肋橫突上韧带时的突破感比胸段硬膜外阻滞时突破黄韧带时的突破感较弱，其穿刺难度大，失败率高，胸膜和肺组织和血管被穿破的机率较高[8]，因此在相当长的时间内，胸椎旁神经阻滞并未在临床上得到推广应用。随着超声技术的发展和在临床麻醉中的应用，超声引导下胸椎旁神经阻滞，因其可视、效果确切等优点[9,10]，目前该技术在临床麻醉中得到了很好的应用。但超声引导下胸椎旁神经阻滞严重依赖较昂贵的超声设备，超声技术的学习周期较长，掌握难度较大，发生胸膜、肺组织和血管被穿破的机率同样存在，因此也在一定程度上限制了该技术的广泛应用，特别是经济条件较差的医院，因超声设备的限制，该技术几乎无法应用。

上述两种穿刺方法都是在胸椎旁开3～4cm处由后向前进针，依此通过背部皮肤、皮下组织、斜方肌和背阔肌、椎旁各肌肉，最后刺破肋橫突上韧带，将局麻药注射到壁层胸膜下，一般穿刺深度都较深，达3～7cm。

本研究根据在胸椎旁间隙内胸脊神经和交感神经在壁层胸膜下走行的解剖特点，选择在手术结束后，关胸前，由手术医师直视下，经已打开的胸腔内，在胸椎体旁开1～2cm的肋间隙进针，直接由前向后刺破壁层胸膜将局麻药注射到壁层胸膜下，从而达到阻滞脊神经和交感神经的目的，本方法在开胸后，由手术医师经胸腔刺破壁层胸膜直接注射局麻药即可，穿刺路径较短，操作简单。

本研究结果也显示，与全凭静脉自控镇痛组（G组）比较，直视下胸椎旁神经阻滞复合静脉自控镇痛（Euthyphoria)TPVB组（E组）取得了较好术后镇痛，在术后30min、2h、4h、6h、8h、12h、16h、24h各时间点静息和咳嗽VAS评分均明显降低（P<0.05），患者的术后镇痛满意度（%）也明显提高达90%，而全凭静脉自控镇痛组仅为50%左右。与U组比较，E组在术后各时间点静息和咳嗽VAS评分并未增加，差异无统计学意义（P>0.05），两组感觉神经阻滞节段数也差异无统计学意义（P>0.05），而E组术后镇痛满意度（90%）稍比U组（83.3%）高，表明直视下胸椎旁神经阻滞取得了与超声引导下胸椎旁神经阻滞相同的镇痛效果。在操作时间方面，直视下胸椎旁神经阻滞操作时间（2min左右）明显短于超声引导下胸椎旁神经阻滞时间（10min左右），P<0.05。

有研究显示，术后疼痛是围拔管期瞻望和烦躁的主要原因，有效的术后镇痛可显著降低术后瞻望和烦躁的发生率[11]，本研究中也观察到由于U组和E组取得了良好的术后镇痛效果，术后烦躁的发生率明显低与G组（P<0.05）。开胸手术后，如果镇痛不足，由于手术切口疼痛和闭式胸腔引流管的刺激，术后患者常发生呼吸浅快与咳嗽排痰困难，导致术后肺部感染和肺不张等肺部并发症发生率明显增加[12]，本研究中也发现，与G组比较，U组和E组术后呼吸频率和肺部并发症发生率明显降低（P<0.05），可能与U组和E组患者术后镇痛得到有效控制有关。

本研究发现，U和E组仅在神经阻滞术后10min、15min、20min、30min各时间点的心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）有所降低（P<0.05），而其它时间点上的心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）未见下降，表明胸椎旁神经阻滞仅可引起短暂的血流动力学波动，这主要是由于与胸段硬膜外阻滞相比，单侧胸椎旁神经阻滞仅阻滞一侧的胸脊神经和交感神经，而对胸脊神经和交感神经并未被阻滞，因此血流动力学波动较小[13]。

综上所述，直视下胸椎旁神经阻滞可产生与超声引导下胸椎旁神经阻滞相同的镇痛效果和神经阻滞时间，复合静脉自控镇痛，可产生良好的术后镇痛效果，有效减少术后烦躁和肺部并发症的发生率，提高术后患者的镇痛满意度舒适感，且操作简单快捷，无需特殊设备，是一项值得推广应用的胸科手术后镇痛方法。

周银燕,张宇,白文娅,沈艳娟,邵建林,赵国良.直视下胸椎旁神经阻滞对胸科手术患者术后镇痛效果的影响[J].昆明医科大学学报,2020,41(07):64-70.

基金:云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项基金资助项目[2017FE468(-034)];院士专家工作站(2017IC043).