摘要:目的:分析妊娠期甲状腺功能异常患者妊娠期糖尿病、高血压的患病风险。方法:选取2018年1月—2019年6月无棣县水湾中心卫生院收治的225例妊娠期甲状腺功能异常患者作为研究对象,按照甲状腺功能异常类型分为甲亢组(31例)、甲减组(88例)、亚临床甲减组(106例),另选取同期于我院接受产检的200例健康体检者作为对照组,检测各组研究对象的血糖、血压指标,并统计各组妊娠期糖尿病、高血压的患病情况,进行对比分析。结果:甲减组、亚临床甲减组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、收缩压、舒张压显著高于甲亢组和对照组(P<0.05)。四组妊娠期糖尿病患病率由低到高分别为:对照组<甲亢组<甲减组<亚临床甲减组,任意两组对比差异均有统计学意义(P<0.05);高血压患病率由低到高分别为:对照组<甲亢组<亚临床甲减组<甲减组,任意两组对比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:妊娠期甲状腺功能异常会增加妊娠期糖尿病、高血压的患病风险,其中甲减、亚临床甲减患者发生风险尤其高。
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妊娠期甲状腺异常为严重妊娠合并症,其中以甲亢、甲减、亚临床甲减居多,会影响胎儿发育及母体代谢,危及母婴健康[1]。临床发现很多妊娠期甲状腺异常患者同时患有妊娠期糖尿病或高血压等并发症,增加对母婴健康的损害[2]。分析妊娠期甲状腺异常与妊娠期糖尿病、高血压的关系有助于指导临床制定科学的防治措施。本研究立足临床实践,通过对比,分析妊娠期甲状腺功能异常与妊娠期糖尿病、高血压的患病风险。
1、资料与方法
1.1 一般资料
选取2018年1月—2019年6月我院收治的225例妊娠期甲状腺功能异常患者,按照甲状腺功能异常类型分为甲亢组(31例)、甲减组(88例)、亚临床甲减组(106例),另选取同期于我院接受产检的200例健康孕产妇作为对照组。甲亢组:年龄21~39岁,平均(30.08±4.05)岁;入组孕周24~40周,平均(33.98±2.67)周;其中12例经产妇,19例初产妇。甲减组:年龄19~40岁,平均(30.53±3.98)岁;入组孕周22~40周,平均(33.05±2.74)周;其中34例经产妇,54例初产妇。亚临床甲减组:年龄20~40岁,平均(31.01±3.85)岁;入组孕周21~39周,平均(32.89±2.85)周;其中41例经产妇,65例初产妇。对照组:年龄19~40岁,平均(30.75±4.02)岁;入组孕周22~38周,平均(33.27±2.77)周;其中77例经产妇,123例初产妇。四组研究对象一般资料数据相近,差异无统计学意义(P>0.05),可比。
1.2 相关诊断标准
以《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》为参照,符合下述内容可诊断为妊娠期甲状腺异常:(1)妊娠期甲亢诊断标准:血清TSH<0.1mIU/L,FT4>妊娠特异性参考值上限(97.5th),且能够排除SGH。(2)妊娠期甲减诊断标准:血清TSH>妊娠期特异性参考值上限(97.5th),FT4<妊娠期参考值下限(2.5th)。(3)妊娠期亚临床甲减诊断标准:血清TSH>妊娠期特异性参考值上限,血清FT4处于正常水平(2.5th~97.5th)。
妊娠期糖尿病诊断标准:以《妊娠合并糖尿病诊治指南(2014)》为参照,具体标准如下:(1)产前就诊未诊断出糖尿病;(2)孕24~28周首次诊出糖尿病,空腹血糖≥7.0mml/L,或餐后2h血糖≥11.1mmol/L。
妊娠期高血压诊断标准:以《妊娠期高血压疾病诊治指南(2015)》为参照,具体标准如下:(1)妊娠前无高血压;(2)妊娠期首次诊断出高血压,收缩压≥140mmHg,和(或)舒张压≥90mmHg。
1.3 纳入标准及排除标准
纳入标准:年龄19~40岁,无甲状腺疾病史;孕周20~40周;病史资料及临床资料完整;对本次研究知晓,自愿参与。排除标准:妊娠前伴有血压、糖代谢异常或自身免疫性病变;有喜甜食、食用大量高热量食物等不良饮食习惯;有精神疾病,或认知障碍。
1.4 方法
所有研究对象均以口服葡萄糖耐量实验检测血糖,分别于空腹、服用75g葡萄糖2h后采集3ml静脉血,检测空腹血糖、餐后2h血糖。另以抗凝管采集2ml静脉血,检测糖化血红蛋白。并以全自动电子血压计检测所有研究对象的收缩压和舒张压。
1.5 观察指标
观察比较各组血糖指标、血压指标及妊娠期糖尿病、高血压的患病率。
1.6 统计学方法
以SPSS24.0软件处理本次研究数据,计量资料以(±s)表示,采用t检验或单因素方差分析,计数资料以百分数(%)表示,采用χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2、结果
2.1 各组血糖指标对比
各组血糖指标对比差异显著(P<0.05)。其中,甲减组、亚临床甲减组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白显著高于甲亢组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1各组血糖指标对比
2.2 各组血压指标对比
各组血压指标对比差异显著(P<0.05)。其中,甲减组、亚临床甲减组收缩压、舒张压显著高于甲亢组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2各组血压指标对比
2.3 各组妊娠期糖尿病、高血压患病率对比
4组妊娠期糖尿病患病率对比情况均为对照组<甲亢组<甲减组<亚临床甲减组,任意两组对比差异均有统计学意义(P<0.05);四组高血压患病率对比情况为对照组<甲亢组<亚临床甲减组<甲减组,任意两组对比差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表3。3讨论
妊娠期甲状腺功能异常相关疾病严重损坏孕妇糖代谢及血液循环功能,是国内外学者关注的热点,临床中发现妊娠期甲状腺异常主要为甲亢、甲减、亚临床甲减三种形式。本次研究选取妊娠期甲亢、甲减、亚临床甲减患者作为研究对象,对比分析不同甲状腺功能异常类型及正常对照组研究对象的血糖、血压水平及妊娠期糖尿病、高血压发生率,分析妊娠期甲状腺功能异常与妊娠期糖尿病、高血压患病风险的关系。
表3各组妊娠期糖尿病、高血压患病率对比
本次研究各组血糖、血压及妊娠期糖尿病、高血压患病率对比差异显著,其中甲减组、亚临床甲减组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白显著高于甲亢组和对照组(P<0.05),甲减组、亚临床甲减组收缩压、舒张压显著高于甲亢组和对照组(P<0.05),甲减组、亚临床甲减组妊娠期糖尿病、高血压的患病率显著高于甲亢组和对照组(P<0.05)。提示妊娠期甲状腺功能异常可使血糖、血压升高,增加妊娠期糖尿病、高血压的患病风险[3]。
甲亢、甲减、亚临床甲减组患者都有血糖、血压异常表现,表明TSH、FT4异常升高或降低都会对妊娠期糖代谢、血液循环造成不良影响。其本质是甲状腺激素对机体糖代谢、血液循环造成的影响。甲状腺功能对妊娠期糖代谢的影响机制与甲状腺激素作用有关。甲状腺激素是人体的一种重要激素,具有胰岛素对抗性,可对胰岛素产生双向影响,能够提升胰岛素的降解速度,又能够调节机体对胰岛素的反应情况[4]。因此机体血糖水平会受到甲状腺激素的影响,并随着甲状腺激素水平变化而变化。正常状态下,TSH<2.5mIU/L,FT4在11.5~22.7pmol/L之间,能够平衡胰岛素、对抗胰岛素水平,糖代谢稳定。一旦甲状腺功能发生改变,甲状腺激素分泌就会发生异常改变,TSH、FT4升高或降低,会对胰岛素的降解作用产生影响,降解速度变慢,机体对于胰岛素的敏感性提升,肠道中葡萄糖的吸收速度变慢,使糖耐量曲线发生改变。且甲状腺激素水平异常可改变胰岛β细胞功能,刺激胰岛素分泌。在上述作用下,机体糖代谢发生紊乱,妊娠期糖尿病患病风险增加。目前认为TSH≥2.5mIU/L时,和胰岛素抵抗关系最为明显,因此妊娠期甲减、亚临床甲减与血糖关系最为密切,引发妊娠期糖尿病的风险更高[5]。临床当中应注意监测孕妇的TSH、FT4变化情况,一旦发现甲状腺功能异常,尤其是TSH水平异常升高,应积极采取干预措施改善孕妇糖代谢水平,预防妊娠期糖尿病的发生。
甲状腺功能异常增加妊娠期高血压患病风险的机制多样,主要机制如下:(1)甲状腺功能不足情况下TSH、FT4水平降低,会影响肾功能,肾小球结构发生改变,其过滤性能下降,且肾血流量变少,因此肾小球的过滤膜通透性提升,使尿蛋白丢失,促使血压升高。(2)甲减及亚临床甲减患者TSH水平升高,会引发内皮细胞功能障碍,多种输血管物质水平快速降低,血管舒张性受损,血压改变。(3)甲状腺激素和心血管功能之间关系密切,一旦甲状腺功能异常,TSH、FT4升高或降低会减弱对心血管的调节作用,血管阻力变大,血压明显升高。(4)TSH、FT4分泌量异常改变会损耗大量肾血管扩张因子,使其数目变少,进而增加高血压患病风险[6]。本次研究中甲状腺异常患者的血压及妊娠期高血压的患病率均高于正常对照组,该研究结果符合上述分析,且发现甲减及亚临床甲减者妊娠期高血压患病率更高,因此临床当中应注意预防妊娠期甲状腺功能异常者发生高血压,以免引发更严重的不良影响。
综上所述,妊娠期甲状腺功能异常会增加妊娠期糖尿病、高血压的患病风险,其中甲减、亚临床甲减患者发生风险尤其高。
参考文献:
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