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美托洛尔对慢性心力衰竭患者心肌重构和血清炎性因子的影响

2025-03-21 73 上传者：管理员

摘要：目的观察美托洛尔对慢性心力衰竭患者心肌重构和血清炎性因子的影响。方法选取2022年1月—2023年12月于佛山市高明区人民医院接受诊治的慢性心力衰竭患者106例，采取随机数字表法分为观察组和对照组，每组53例。对照组接受常规治疗，观察组在常规治疗的基础上接受美托洛尔治疗，2组均治疗6个月。比较2组临床疗效，治疗前后心肌重构指标[左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）]、血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）]水平、6 min步行距离、心率及不良反应。结果观察组治疗总有效率为96.23%,高于对照组的83.02%（χ2=4.970,P=0.026）。治疗6个月后，2组LVESD、LVEDD小于治疗前，TNF-α、IL-6、IL-1β水平低于治疗前，LVEF高于治疗前，且观察组小/低/高于对照组（P<0.05或P<0.01）;2组6 min步行距离长于治疗前，心率低于治疗前，且观察组长/低于对照组（P<0.01）。观察组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义（5.66%vs. 9.43%,χ2=0.541,P=0.462）。结论美托洛尔在慢性心力衰竭治疗中应用效果显著，可改善患者心功能，减轻炎性反应，且具有较高安全性。

关键词：
β受体阻滞剂
心肌重构
慢性心力衰竭
美托洛尔
血清炎性因子
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慢性心力衰竭是临床常见､多发的一种心血管疾病｡近年来,慢性心力衰竭发病率逐年上升,给患者日常生活及身体健康造成严重威胁｡该病发生后,患者通常伴有上腹部胀满､呼吸困难､水肿及咳嗽等症状[1]｡慢性心力衰竭发病机制较为复杂,主要是因为心功能减退,导致机体各脏器组织缺氧缺血｡据有关资料显示,炎性反应与慢性心力衰竭的发生､发展有关,临床主要通过利尿､强心及扩血管等治疗[2]｡近年来β受体阻滞剂美托洛尔被广泛应用于慢性心力衰竭的治疗,其通过阻断β受体,改善心率,减少心脏氧耗,增强心功能[3]｡基于此,本研究观察美托洛尔对慢性心力衰竭患者心肌重构和血清炎性因子的影响,旨在为β受体阻滞剂在慢性心力衰竭中的应用提供临床依据,报道如下｡

1、资料与方法

1.1一般资料选取2022年1月—2023年12月于佛山市高明区人民医院接受诊治的慢性心力衰竭患者106例,采取随机数字表法分为观察组和对照组,每组53例｡观察组男28例,女25例;年龄41~86(59.68±2.26)岁;对照组男30例,女23例;年龄40~84(58.69±2.13)岁｡2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),可进行比较｡本研究获得医院伦理委员会批准｡

1.2病例选择标准纳入标准:(1)与慢性心力衰竭诊断标准相符;(2)患者/家属自愿并签署知情同意书｡排除标准:(1)合并器质性疾病者;(2)存在凝血功能障碍､免疫系统疾病者;(3)妊娠期､哺乳期女性;(4)既往有传染性疾病史､精神类疾病史者;(5)合并恶性肿瘤者｡

1.3治疗方法对照组接受常规治疗,如硝酸盐类､洋地黄､血管紧张素转化酶抑制剂和利尿剂等;观察组在常规治疗的基础上接受酒石酸美托洛尔片(阿斯利康制药有限公司生产)6.25mg口服,每天2次｡2组均采取为期6个月治疗｡

1.4观察指标与方法比较2组治疗效果,治疗前后心肌重构指标[左室收缩末期内径(LVESD)､左室舒张末期内径(LVEDD)､左室射血分数(LVEF)]､血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)､白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)]水平､6min步行距离､心率及不良反应｡心肌重构指标采用超声心动图检测,血清炎性因子采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测,不良反应包括头晕头痛､低血压及心动过缓等｡

1.5疗效评定标准显效:临床症状(呼吸困难､水肿及咳嗽等)全部消失,心功能改善2级,或者高于2级,心力衰竭完全控制;有效:临床症状有所改善,心功能改善1级,心力衰竭部分控制;无效:临床症状未减轻,心功能未改善｡总有效率=(显效+有效)/总例数×100%｡

1.6统计学方法应用SPSS21.0统计学软件分析数据｡计量资料以x±s表示,组间比较采用t检验,计数资料以百分率(%)表示,组间比较采用χ2检验｡P<0.05为差异有统计学意义｡

2、结果

2.1治疗效果比较观察组治疗总有效率为96.23%,高于对照组的83.02%(χ2=4.970,P=0.026),见表1｡

表1对照组与观察组治疗效果比较[例(%)]

2.2心肌重构指标比较治疗前,2组LVESD､LVEDD､LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗6个月后,2组LVESD､LVEDD小于治疗前,LVEF高于治疗前,且观察组低/高于对照组(P<0.05或P<0.01),见表2｡

表2对照组与观察组治疗前后心肌重构指标比较(x±s)

2.3血清炎性因子水平比较治疗前,2组TNF-α､IL-6及IL-1β水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗6个月后,2组TNF-α､IL-6及IL-1β水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01),见表3｡

表3对照组与观察组治疗前后血清炎性因子水平比较(x±s)

2.46min步行距离及心率比较治疗前,2组6min步行距离及心率比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗6个月后,2组6min步行距离长于治疗前,心率低于治疗前,且观察组长/低于对照组(P<0.01),见表4｡

表4对照组与观察组治疗前后6min步行距离及心率比较(x±s)

2.5不良反应比较观察组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(5.66%vs.9.43%,χ2=0.541,P=0.462),见表5｡

表5对照组与观察组不良反应比较[例(%)]

3、讨论

近年来,随着我国人口老龄化现象越来越严重,加之生活方式的改变,导致慢性心力衰竭患者越来越多,发病率呈现出上升趋势,已发展为全球范围内主要公共卫生问题[4]｡临床上慢性心力衰竭患者通常具有水肿､呼吸困难､心悸和乏力等症状,对患者日常生活造成严重影响,同时其并发症发生率较高,常伴有心律失常､肺水肿等,对患者生命安全造成严重威胁｡长时间慢性心力衰竭极易造成心肌收缩功能降低,病情加重,增加治疗难度[5]｡临床上主要通过硝酸盐类､洋地黄类等药物治疗,但长期治疗效果不佳｡近年随着医学研究日渐深入,β受体阻滞剂美托洛尔逐渐应用于临床,并取得显著效果｡逆转心肌重构可能是β受体阻滞剂临床治疗获得显著效果的主要机制,长时间应用β受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中能够减轻心肌重量,心室形状接近正常,最终使心肌重构逆转[6]｡本研究结果显示,观察组较对照组治疗总有效率高,观察组治疗后LVESD及LVEDD较对照组小,而LVEF较对照组高,由此可见,采取常规治疗的同时采用β受体阻滞剂美托洛尔,能进一步提高治疗效果,逆转心肌重构｡分析原因:美托洛尔通过阻断β受体,减少心脏耗氧量及心肌负荷,从而减轻心脏负担｡且美托洛尔有助于交感神经系统的兴奋减少,避免心脏大量需氧,减少心脏耗氧量,提升心脏功能｡除此之外,美托洛尔可有效抑制心肌细胞的纤维化及肥大,改善心脏功能及结构[7]｡

慢性心力衰竭患者往往伴有炎性反应,可导致并发症发生风险升高｡近年来部分资料显示,β受体阻滞剂美托洛尔在慢性心力衰竭患者炎性反应改善中具有重要作用[8]｡美托洛尔通过抑制β受体的激活,减少交感神经系统的过度活化,从而减少心脏负荷,改善心肌炎性反应[9-10]｡另外,美托洛尔可加快心肌细胞的修复及再生,减少心肌硬化及纤维化,进而提升心脏功能,控制病情发展｡相关研究表明,美托洛尔有助于延长慢性心力衰竭患者6min步行距离,这一现象与心率的调节作用有关[11]｡美托洛尔可调节心脏舒张及收缩功能,减少心脏负荷,改善心脏泵血功能｡同时通过调节心率,减少心肌氧耗及心脏负荷,减小心脏工作压力,这种工作机制可改善心脏功能,提升患者生活质量及运动耐力[12-13]｡本研究结果显示,治疗后观察组TNF-α､IL-6及IL-1β水平低于对照组,6min步行距离长于对照组,心率低于对照组,且观察组与对照组不良反应总发生率比较无明显差异,可见美托洛尔具有较高的安全性,表明美托洛尔除有助于心力衰竭患者心脏功能改善外,还具有保护心肌及抗炎作用,有助于提高患者整体治疗效果｡因此美托洛尔被视为慢性心力衰竭治疗一线药物,具有显著潜力及优势等[14-15]｡

综上所述,美托洛尔在慢性心力衰竭治疗中应用效果显著,可改善患者心功能,减轻炎性反应,且具有较高安全性,值得临床采纳｡

参考文献:

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[4]文镜.美托洛尔片联合曲美他嗪片对老年慢性心力衰竭患者心室重构､炎症反应的影响[J].现代诊断与治疗,2023,34(2):237-240.

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