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CHE、sST2对心肌梗死合并心力衰竭患者短期死亡的预测价值

2025-08-28 32 上传者：管理员

摘要：目的:探讨血清胆碱酯酶（CHE）、可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）对心肌梗死合并心力衰竭患者短期死亡的预测价值。方法:筛选2021年3月至2023年3月于南京明基医院收治的100例心肌梗死合并心力衰竭患者进行研究。随访6个月，根据患者是否死亡进行分组。采用多因素Cox回归分析心肌梗死合并心力衰竭患者随访6个月内死亡的影响因素；并采用受试者工作特征曲线（ROC）分析CHE、sST2及其联合检测对心肌梗死合并心力衰竭患者短期死亡的预测价值；采用Kaplan-Meier生存曲线比较不同CHE、sST2水平患者的短期生存率。结果:在6个月随访期内，共有46例死亡。与存活组相比，死亡组心率（HR）[（82.20±8.09）次/min比（71.54±6.97）次/min]、平均动脉压（MAP）[（126.58±5.38）mmHg比（104.79±4.94）mmHg]、sST2[（76.48±4.82）ng/ml比（40.62±4.96）ng/ml]水平显著更高，CHE[（3.47±0.26）IU/L比（5.07±0.80）IU/L]水平显著更低（P均<0.001）。多因素Cox回归显示，HR（HR 1.046, 95%CI 1.002～1.092,P=0.040）、MAP（HR 1.988, 95%CI 1.298～2.455,P<0.001）、sST2（HR 1.068, 95%CI 1.014～1.125,P=0.013）均为心肌梗死合并心力衰竭患者短期死亡的独立危险因素，而CHE为其独立保护因素（HR 0.252,95%CI 0.145～0.561,P=0.023）。ROC曲线分析显示，CHE、sST2以及二者联合检测诊断心肌梗死合并心力衰竭患者短期死亡的曲线下面积（AUC）分别为0.609 （95%0.504～0.707）、0.630（95%0.525～0.726）、0.939（95%0.871～0.977）,联合检测的诊断效能显著高于CHE、sST2单一检测（Z=5.814、5.524,P均<0.001）;Kaplan-Meier生存曲线显示，CHE低水平患者生存率显著低于高水平患者，sST2高水平患者生存率显著低于低水平患者（Log-rank χ2=2.415、2.354,P均<0.001）。结论:CHE、sST2为心肌梗死合并心力衰竭患者随访6个月期间死亡的独立影响因素；CHE、sST2联合检测对心肌梗死合并心力衰竭患者短期死亡具有较好的预测价值。

关键词：
可溶性生长刺激表达基因2蛋白
心内科疾病
心力衰竭
心肌梗死
胆碱酯酶类
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心肌梗死是一种常见的心内科疾病,其发病机制主要是冠状动脉堵塞,常伴有心律失常､胸痛等并发症,心肌梗死发病急､进展快,不良事件发生率较高[1]｡心力衰竭是包括心肌梗死在内的大部分心血管疾病的终末期表现,心肌梗死患者大多伴有心力衰竭,若未及时发现并干预可能威胁患者生命安全,故对其进行早期诊断可有效改善心肌梗死合并心力衰竭患者的预后[2]｡但单一指标检测存在局限性,漏诊､误诊现象较多,因此临床需要联合多种生物标记物对心肌梗死合并心力衰竭患者进行诊断[3]｡可溶性生长刺激表达基因2蛋白(SolubleSuppressionofTumorigenicity2,sST2)与心力衰竭联系密切[4]｡胆碱酯酶(Cholinesterase,CHE)是肝脏合成蛋白,心力衰竭患者因体内严重缺氧还有可能会引发肝损伤,导致CHE水平降低[5]｡sST2､CHE均与心力衰竭存在一定相关性,但鲜有文献研究sST2､CHE水平对心肌梗死合并心力衰竭患者短期死亡预后的预测价值｡基于此,本研究对心肌梗死合并心力衰竭患者sST2､CHE水平的检测意义展开分析｡

1、资料与方法

1.1一般资料

选择2021年3月至2023年3月于南京明基医院接受诊治的心肌梗死合并心力衰竭患者100例,依据其随访6个月的死亡情况分为死亡组(n=46)和存活组(n=54)｡纳入标准:(1)符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中的心肌梗死诊断标准及《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》中心力衰竭诊断标准[6,7];(2)年龄≥18岁;(3)既往无心肌梗死病史;(4)能够进行正常交流｡排除标准:(1)先天性心脏疾病;(2)恶性肿瘤及血液系统疾病;(3)伴有瓣膜病､缩窄性心包炎､肥厚梗阻型心肌病等其他心脏疾病;(4)中途退出研究｡本研究所有患者及家属均签署知情同意书,且研究方案经本院伦理委员会批准(伦理批号:20210216)

1.2方法

收集患者年龄､性别､人体质量指数(BodyMassIndex,BMI)､吸烟史､糖尿病史等资料;所有患者入院24h内抽取清晨空腹3ml静脉血,离心机以3000r/min离心10min,得到上层血清待检,生化分析仪检测总胆固醇(TotalCholesterol,TC)､甘油三酯(Triglyceride,TG)､高密度脂蛋白胆固醇(High-DensityLipoproteinCholester-ol,HDL-C)､低密度脂蛋白胆固醇(Low-Den-sityLipoproteinCholesterol,LDL-C)水平;采用酶联免疫吸附测定法(Enzyme-LinkedImmu-nosorbentAssay)检测CHE､sST2水平,试剂盒购自上海酶联生物科技有限公司;入院24h内采用血压仪检测患者心率(HeartRate,HR)､平均动脉压(MeanArterialPressure,MAP)水平,仪器购自深圳泰科芯元科技有限公司;所有操作需由本院2名专业医师严格按照说明书操作｡

治疗及随访:所有患者均进行常规药物治疗,口服托伐普坦片(厂家:南京正大天晴制药有限公司,国药准字:H20213392,规格:15mg×7片)和盐酸伊伐布雷定片(厂家:北京百奥药业有限责任公司,国药准字:H20213404,规格:5mg×14片),托伐普坦片每次15mg,3次/d,盐酸伊伐布雷定片每次5mg,3次/d,均治疗10周;所有患者均随访6个月,每月进行1次电话或门诊随访,记录患者死亡情况,依据患者死亡情况进行分组｡

1.3统计学处理

采用SPSS26.0统计学软件行数据处理,符合正态分布的计量资料以均数±标准差(xs)表示,组间比较采用独立样本t检验,组内比较用配对样本t检验;计数资料以百分率表示,比较采用χ2检验或Fisher精确概率检验｡采用多因素Cox回归分析心肌梗死合并心力衰竭死亡患者随访6个月期间死亡的影响因素;采用MedCalc20.0.26软件绘制受试者工作特征(ReceiverOperatingChar-acteristic,ROC)曲线分析CHE､sST2及联合检测对心肌梗死合并心力衰竭患者短期死亡的预测价值,采用DeLong检验比较曲线下面积(AreaUn-dertheCurve,AUC)值;绘制Kaplan-Meier生存曲线对比不同CHE､sST2水平心肌梗死合并心力衰竭患者随访6个月期间的生存情况;P<0.05为数据有统计学差异｡

2、结果

2.1单因素分析心肌梗死合并心力衰竭随访6个月期间死亡的影响因素

研究中存活组患者退出3例共51例,死亡组退出1例共45例｡与存活组相比,死亡组HR､MAP､sST2水平显著升高,CHE水平显著降低(P均<0.001,见表1)｡

表1死亡与存活组患者基线特征对比

2.2多因素Cox回归分析影响患者随访6个月期间死亡的危险因素

将单因素中P<0.05的因素作为自变量,死亡作为因变量,HR､MAP､sST2赋值为原值录入,死亡赋值(是=1,否=0)｡多因素Cox回归分析显示,HR､MAP､sST2均为心肌梗死合并心力衰竭患者随访6个月期间死亡的独立危险因素(HR=1.046~1.988,P<0.05或<0.01),而CHE为其独立保护因素(HR=0.252,P=0.023,见表2)｡

表2多因素Cox回归分析影响患者随访6个月期间死亡的危险因素

2.3CHE､sST2及其联合检测对心肌梗死合并心力衰竭短期死亡的诊断价值

ROC分析显示,CHE､sST2诊断心肌梗死合并心力衰竭患者短期死亡的AUC为0.609､0.630,二者联合检测AUC为0.939,DeLong检验显示联合检测AUC显著高于单一检测(Z=5.814､5.524,P均<0.001,见表3､图1)｡

表3CHE､sST2及其联合检测对心肌梗死合并心力衰竭短期死亡的诊断价值

图1CHE､sST2及其联合检测对心肌梗死合并心力衰竭短期死亡的诊断价值

2.4不同CHE､sST2水平心肌梗死合并心力衰竭患者的生存情况

Kaplan-Meier生存曲线分析显示,CHE低水平患者生存率显著低于高水平患者(Log-rankχ?=2.415,P<0.001),sST2高水平患者生存率显著低于低水平患者(Log-rankχ2=2.354,P<0.001,图2)｡

图2不同CHE､sST2水平心肌梗死合并心力衰竭患者的生存情况

3、讨论

心肌梗死具有较高的致残率和致死率,高血压､冠脉痉挛等因素均会导致冠脉粥样硬化斑块破裂,形成血栓,从而诱发心肌梗死｡数据显示,我国心肌梗死发病率约占每年心血管疾病的25%,其中心肌梗死合并心力衰竭的发病率约为32%,给家庭和社会带来巨大的经济负担｡因此,分析心肌梗死合并心力衰竭预后不良的影响因素及其预测指标对患者预后改善具有重要意义[8]｡陈宗洋[9]学者研究发现,早期对心肌梗死合并心力衰竭患者进行诊断,可有效改善患者临床疗效和预后｡本研究选择心肌梗死合并心力衰竭患者进行多因素Cox回归分析发现,HR､MAP､sST2均为心肌梗死合并心力衰竭患者随访6个月期间死亡的独立危险因素,CHE为其独立保护因素,表明CHE､sST2与心肌梗死合并心力衰竭患者短期死亡具有密切联系｡此外,HR､MAP也属于心肌梗死合并心力衰竭患者随访6个月期间死亡的独立危险因素,其原因在于:大多患者发病时会出现端坐呼吸､恐惧紧张等现象,从而导致患者MAP升高,进一步增加心脏和血管压力,可能引发心脏功能异常,加重病情;HR过高则会使心脏舒张期变短,导致患者心脏收缩和舒张功能出现障碍,可能伴有呼吸困难和乏力等症状,增加短期死亡风险[10]｡

sST2还可以反映心脏压力及容量负荷情况,可作为心肌细胞牵张相关的标记物,心肌梗死合并心力衰竭患者心室功能和心肌重构在sST2作用下可能会发生异常｡有学者研究指出,sST2对心力衰竭患者预后的预测效能与氨基末端脑钠肽前体具有相似性,故sST2水平对心肌梗死合并心力衰竭患者短期死亡具有较高的预测作用[11]｡本研究结果显示,死亡组sST2水平显著高于存活组,表明心肌梗死合并心力衰竭患者预后与sST2水平具有相关性｡其机制可能为:ST2属于白细胞介素-1受体家族,主要以ST2L和sST2两种形式参与心血管疾病的发展,当机械性牵张对心脏产生刺激时,心肌成纤维细胞中的sST2水平会显著上升,并且白细胞介素-33/ST2L信号通路对心肌重塑具有抑制作用,sST2水平的升高会抑制该通路对心脏的保护作用,导致心血管疾病发生[12]｡

此外,本研究还发现,死亡组CHE水平显著低于存活组,表明心肌梗死合并心力衰竭患者预后与CHE水平具有相关性｡究其原因,CHE属于反应肝脏损伤的水解酶,能有效反映肝脏的合成功能和储备功能,心力衰竭患者病情越严重,导致心排量减少,阻碍肝静脉回流,导致肝淤血肿大,从而造成肝缺血性损伤,导致CHE水平降低｡CHE属于一种糖蛋白,参与全身炎症､营养不良及肝细胞损伤等过程,尤其是当机体内炎症反应异常时,CHE水平也会出现相应的变化,二者存在密切联系;促生长激素释放肽浓度升高不仅会导致患者出现营养不良,还会影响患者预后,而CHE水平降低会促进促生长激素释放肽释放,从而维持患者内环境平衡[13]｡YamashitaM[5]学者研究显示,CHE属于糖蛋白,心力衰竭患者血清CHE水平显著降低,提示该指标可以有效预测心力衰竭发生情况｡心力衰竭患者存在一定程度的肝损伤,影响肝脏合成功能,从而导致CHE水平降低,反之CHE水平越低,患者肝脏受损越严重,心力衰竭就越严重;此外CHE可以分为乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶2种酶,乙酰胆碱酯酶主要在红细胞膜､中枢神经系统及骨骼肌中分布,其作用在于维持神经信号传递正常;血液中主要分布的是丁酰胆碱酯酶,其通过将神经递质乙酰胆碱分解为胆碱及乙酸,从而有效调节气道相关疾病[14]｡CHE活性增加会影响血清及组织中的乙酰胆碱水平,对抗炎反应产生抑制,从而对机体发挥促炎作用,对心肌梗死合并心力衰竭患者预后评估具有重要价值[15]｡

本研究结果还显示,CHE､sST2对心肌梗死合并心力衰竭患者短期死亡具有一定预测作用,但联合检测AUC值更高,表明此类患者临床可采用CHE､sST2进行预后预测,且联合检测具有更高的预测价值｡同时本研究结果还显示,CHE低水平患者生存率显著低于高水平患者,sST2高水平患者生存率显著低于低水平患者,说明对于上述患者而言,CHE､sST2水平与其生存情况有显著关联｡因此,临床可检测心肌梗死合并心力衰竭患者CHE､sST2水平,以改善患者预后｡

综上所述,CHE､sST2是心肌梗死合并心力衰竭患者随访6个月期间死亡的影响因素,且对其具有较高预测价值｡但本研究可能受到样本量､实验环境等因素的影响,导致研究结果的代表性存在一定局限,后续还需进行样本量更大的研究来验证｡

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