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老年高血压合并心力衰竭患者血清心肌损伤及心力衰竭标志物水平变化

2025-09-04 40 上传者：管理员

摘要：目的探讨老年高血压合并心力衰竭患者血清心肌损伤标志物肌钙蛋白I(cTNI)、肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平变化及其临床价值。方法选取2022年2月至2024年2月该院的老年高血压合并心力衰竭患者110例为高血压合并心力衰竭组，同期选取单纯心力衰竭患者110例为心力衰竭组，单纯高血压患者110例为高血压组。比较各组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平，采用多因素Logistic回归分析高血压合并心力衰竭的影响因素，绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP对高血压合并心力衰竭的诊断效能。结果与高血压组比较，高血压合并心力衰竭组、心力衰竭组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平升高(P<0.05);与心力衰竭组比较，高血压合并心力衰竭组血清MYO、NT-proBNP水平升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，NT-proBNP是高血压合并心力衰竭的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示，血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP单独及联合诊断高血压合并心力衰竭的曲线下面积分别为0.768、0.729、0.687、0.904、0.905,灵敏度分别为96.4%、50.0%、79.1%、90.0%、90.9%,特异度分别为54.1%、100.0%、60.0%、78.2%、75.0%。结论血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP在老年高血压合并心力衰竭患者中呈高表达，四者联合对高血压合并心力衰竭具有较高的诊断价值。

关键词：
N末端B型脑钠肽前体
心力衰竭
心肌损伤
肌红蛋白
肌酸激酶同工酶
肌钙蛋白I
高血压
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高血压长期以来一直是全球公共卫生领域的重要挑战。心力衰竭作为高血压的关键并发症之一,不仅发病率和病死率居高不下,还极大地增加了医疗系统负担,并对患者的日常活动和预期寿命产生了深远影响[1]。因此,高血压合并心力衰竭患者的早期诊断与有效治疗策略显得尤为重要[2]。在心力衰竭的病理生理过程中,心肌细胞经历了一系列复杂的结构和功能改变,这些变化伴随着心肌损伤标志物的释放[3]。心肌肌钙蛋白I(cTNI)、肌红蛋白(MYO)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)作为经典的心肌损伤标志物,在血清中的水平变化能够反映心肌损伤的程度和进展,为临床提供了重要的诊断线索[4]。此外,N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)作为心力衰竭的特异性标志物,在心力衰竭患者血清中水平升高,对心力衰竭的诊断、病情监测及预后评估具有重要价值[5]。尽管近年来随着医学科技的进步,高血压合并心力衰竭的诊断与治疗手段取得了显著进展,心肌损伤标志物及心力衰竭标志物的临床应用也日臻完善,但现有研究仍存在一定的局限性。例如,尽管cTNI、MYO、CK-MB及NT-proBNP等标志物在心力衰竭的诊断中发挥了重要作用,但它们在高血压合并心力衰竭患者中的变化规律及其早期预警价值尚需进一步深入探讨。此外,当前研究对于这些标志物在疾病进展过程中的动态监测及它们如何影响患者治疗反应和预后等方面的认识仍显不足。因此,本研究旨在更全面地探讨高血压合并心力衰竭患者血清中cTNI、MYO、CK-MB及NT-proBNP水平的变化特征,以期推动高血压合并心力衰竭的临床研究与实践。

1、资料与方法

1.1一般资料

选取2022年2月至2024年2月本院老年高血压合并心力衰竭患者110例作为高血压合并心力衰竭组,并选取同期的单纯心力衰竭患者110例作为心力衰竭组,单纯高血压患者110例作为高血压组。纳入标准:(1)均为原发性高血压,且均符合相关诊断标准[6];(2)均为心脏射血分数保留的心力衰竭(HFpEF),且均符合相关诊断标准[7];(3)高血压病程在5年以上;(4)美国纽约心脏病学会分级为Ⅱ~Ⅳ级;(5)年龄在18岁以上。排除标准:(1)高血压为继发性高血压者;(2)伴有恶性肿瘤者;(3)伴有心脏瓣膜疾病者;(4)急慢性感染者;(5)先天性心脏病者;(6)严重的肝肾功能疾病者;(7)精神疾病者。各组年龄、冠心病、收缩压、舒张压比较,差异有统计学意义(P<0.05),其余基线资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),见表1。

表1各组基线资料比较

1.2方法

1.2.1标本采集

于患者入院第2d,抽取空腹外周静脉血5mL,注入普通管,抗凝管加0.2mL枸橼酸钠。标本采集后离心提取血清或血浆,分装至EP管,保存于-30℃待测。

1.2.2指标检测

采用化学发光免疫技术双抗体夹心法,利用雅培AXSYM全自动免疫分析仪测定cTNI、MYO、CK-MB水平。选用雅培公司生产的原装试剂盒(型号为7D76-20R1)进行测定。检测过程中,严格按照仪器和试剂盒的操作规程进行,包括标本处理、试剂准备、仪器校准、标本检测及结果分析等步骤。同时,使用原装定标液和质控液进行仪器的校准和质控,确保检测结果的准确性和稳定性。基于双抗体夹心检测原理,使用DimensionEXLwithLM全自动生化分析系统及西门子配套试剂盒(货号为KE10049),通过一步法酶联免疫吸附试验测定NTproBNP水平。

1.3统计学处理

采用SPSS22.0软件对数据进行处理和分析。计数资料以例数和百分率表示,组间比较采用χ2检验;符合正态分布的计量资料以x±s表示,多组比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验;采用多因素Logistic回归分析高血压合并心力衰竭的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清cTNI、MYO、CK-MB、NTproBNP对高血压合并心力衰竭的诊断效能,曲线下面积(AUC)为0.70~0.85时,说明有一定的评估准确性,AUC>0.90时,说明评估准确性较高。以P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.13组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比较

与高血压组比较,高血压合并心力衰竭组、心力衰竭组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平升高(P<0.05),与心力衰竭组比较,高血压合并心力衰竭组血清MYO、NT-proBNP水平升高(P<0.05),见表2。

表23组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比较

2.2高血压合并心力衰竭的多因素Logistic回归分析

以组别(高血压合并心力衰竭赋值1,单纯心力衰竭和单纯高血压赋值0)为因变量,以血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP(连续变量,无需赋值)为自变量行多因素Logistic回归分析。结果显示,NTproBNP是高血压合并心力衰竭的独立影响因素(P<0.05),见表3。

2.3血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP对高血压合并心力衰竭的诊断价值分析

ROC曲线结果显示,血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP及四者联合诊断高血压合并心力衰竭的AUC分别为0.768、0.729、0.687、0.904、0.905,灵敏度分别为96.4%、50.0%、79.1%、90.0%、90.9%,特异度分别为54.1%、99.0%、60.0%、78.2%、75.0%,见图1、表4。

图1血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP诊断高血压合并心力衰竭的ROC曲线

表3多因素Logistic回归分析

表4血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP对高血压合并心力衰竭的诊断价值

3、讨论

高血压合并心力衰竭是一种心血管疾病,指高血压患者因舒张功能受损或者因心肌收缩而造成的心力衰竭情况[8]。长期高血压可能导致心肌肥厚、冠状动脉粥样硬化等病变,进而引发心力衰竭[9-10]。高血压合并心力衰竭的发病率相当高。据统计,高血压患者中心力衰竭的发生率明显升高,是心力衰竭的重要诱因之一[11]。同时,心力衰竭患者中也常常合并有高血压。这种合并症的出现,不仅增加了疾病的复杂性和治疗难度,也导致了患者生活质量下降和预后不良。血清心肌损伤标志物和心力衰竭标志物在高血压合并心力衰竭患者的疾病过程中扮演着重要的角色[12],其水平能够反映心肌损伤和心功能状态,为临床医生提供重要的诊断依据和治疗指导[13]。因此,对这些标志物进行定期检测和监测,有助于及时发现和处理高血压合并心力衰竭患者的心肌损伤和心力衰竭问题,从而改善患者的预后和生活质量。

本研究结果表明,与高血压组比较,高血压合并心力衰竭组和心力衰竭组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平升高。进一步比较发现,高血压合并心力衰竭组血清MYO、NT-proBNP水平较心力衰竭组更高。cTNI、MYO和CK-MB是心肌损伤的生物标志物。心肌损伤时,心肌细胞释放相关蛋白入血,导致血清中水平升高[14]。高血压和心力衰竭均可能导致心肌损伤,因此这些患者的血清cTNI、MYO和CK-MB水平高于健康人群。NT-proBNP是一种心脏利钠肽,主要由心室肌细胞合成和分泌。心脏受到压力或容量负荷增加时,NT-proBNP的分泌会增加,以调节血压和体液平衡[15]。高血压和心力衰竭均可能导致心脏承受压力或容量负荷增加,因此这些患者的血清NT-proBNP水平高于健康人群。高血压可能引起心脏结构和功能的改变,如左心室肥厚、冠状动脉病变等,这些改变会加重心力衰竭的病情,可能导致更多的心肌损伤和心脏负荷增加,从而导致血清中的cTNI、MYO、CK-MB和NT-proBNP水平升高[16]。高血压还可能导致患者对某些药物反应不佳,影响心力衰竭的治疗效果,进而导致病情恶化,血清中的cTNI、MYO、CK-MB和NT-proBNP水平升高。

本研究ROC曲线分析结果显示,血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP在诊断高血压合并心力衰竭方面具有较高的价值,且联合诊断的价值更高。cTNI是心肌损伤和心肌坏死的敏感且特异的标志物。心肌受损或坏死时,cTNI会释放入血,导致血清中的cTNI水平升高。因此,cTNI可用于诊断心肌梗死、心肌炎等心脏疾病,并监测心肌梗死后的变化。在高血压合并心力衰竭的情况下,cTNI水平升高可能表明心脏肌肉受损或坏死,有助于预测疾病的发展。MYO在人体心肌和骨骼肌中含量丰富。心肌受损时,MYO会释放入血,导致血清中的MYO水平升高[17]。MYO水平升高可见于急性心肌梗死、心肌炎、心脏缺血、心源性休克、心脏供血不足等疾病。因此,MYO也可作为诊断高血压合并心力衰竭的生物标志物之一。心肌梗死后,CK-MB水平会升高,通常在心肌梗死后3~8h开始升高,18~24h达到高峰,持续3~4d后恢复正常。因此,CK-MB可用于诊断急性心肌梗死,并监测心肌梗死后的变化。在高血压合并心力衰竭的情况下,CK-MB水平升高可能表明心肌受损或坏死。NT-proBNP水平可以反映心力衰竭的程度,因此可作为诊断高血压合并心力衰竭的生物标志物之一。高血压和心力衰竭均可能导致心肌受损或坏死。心肌细胞受损时,这些蛋白质会从心肌细胞释放到血液中,导致血清中水平升高。cTNI是心肌损伤和心肌坏死的敏感和特异性标志物,其水平升高表明心脏肌肉受损或坏死。高血压患者的心脏需承受更高的压力负荷,而心力衰竭患者的心脏可能因容量负荷增加而受损。心脏受到压力或容量负荷增加时,NT-proBNP分泌会增加,以帮助调节血压和体液平衡。长期高血压可能导致心肌肥厚、冠状动脉粥样硬化等病变,进而引发心力衰竭。这些心脏结构和功能的改变可能导致更多的心肌损伤和心脏负荷增加,从而导致血清中的这些标志物水平进一步升高。联合检测血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proB-NP可以更全面地评估高血压合并心力衰竭患者的病情。联合检测上述标志物有助于早期识别和诊断高血压合并心力衰竭患者,为及时采取治疗措施提供依据。临床医生应关注这些标志物的变化,以便尽早发现患者的病情进展。

综上所述,老年高血压合并心力衰竭患者血清中cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平升高,提示患者心肌损伤、心脏负荷增加及结构与功能改变。上述指标联合检测可提升诊断效能,为临床诊疗提供重要依据。但本研究受限于单中心小样本设计,存在一定选择偏倚,需通过大样本、多中心研究进一步验证结论的可靠性。

参考文献:

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基金资助:浦东新区重要薄弱学科项目(PWZbr2022-17);

文章来源:谈晶花,张彬,赵瑾,等.老年高血压合并心力衰竭患者血清心肌损伤及心力衰竭标志物水平变化[J].国际检验医学杂志,2025,46(16):1968-1972.