摘要:目的:观察阿托伐他汀治疗冠心病慢性心力衰竭的临床效果。方法:选取2018年10月至2019年12月聊城市光明眼科医院收治的114例冠心病慢性心力衰竭患者作为研究对象,按照随机数字表法分成两组,每组57例。对照组采用常规治疗,观察组在此基础上联合阿托伐他汀治疗。比较两组治疗前、治疗2个月后N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)、可溶性抑制致瘤性因子2(sST2)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF),比较两组治疗效果及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组LVEDD、LVESD、LVEF均有不同程度变化,观察组LVEDD、LVESD均低于对照组,LVEF高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,NT-proBNP、sST2均有不同程度下降,观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未发生严重不良反应,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀治疗冠心病慢性心力衰竭,可有效降低炎性反应,具有抗心肌重构、心肌纤维化的作用。
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心肌纤维化是心血管疾病共同的一个病理阶段,随着纤维化的加重,最终导致心肌发生僵硬、心肌重构等病理性的改变[1]。可溶性抑制致瘤性因子2(sST2)是一种反映心肌纤维化的指标,在《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》[2]中指出,其可以作为一种反映心肌纤维化的指标,故对于慢性心力衰竭患者检测sST2可以对疗效、预后进行评估。阿托伐他汀作为他汀类,是调节血脂的经典西药,有降低血脂、血压、抗动脉粥样硬化及稳定斑块等作用,对于冠心病慢性心力衰竭临床治疗的机制及效果方面,从sST2入手,治疗机制是否与sST2有关的报道相对较少[3,4],本研究选取114例冠心病慢性心力衰竭患者作为研究对象。现报告如下。
1、资料与方法
1.1一般资料
选取2018年10月至2019年12月聊城市光明眼科医院收治的114例冠心病慢性心力衰竭患者作为研究对象,按照随机数字表法分成对照组和观察组,每组57例。对照组男31例,女26例;年龄39~76岁,平均(59.18±3.71)岁;病程1~12年,平均(6.93±1.26)年;纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级:Ⅱ级20例,Ⅲ级29例,Ⅳ级8例;并发症:高血压21例,高血糖27例,高血脂19例。观察组男32例,女25例;年龄37~77岁,平均(59.24±3.55)岁;病程1~11年,平均(6.36±1.83)年;NYHA心功能分级:Ⅱ级21例,Ⅲ级27例,Ⅳ级9例;并发症:高血压20例,高血糖25例,高血脂21例。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2纳入与排除标准
纳入标准:经相关检查符合冠心病[5]及慢性心力衰竭[6]诊治标准;患者及家属均知情且详细了解并自愿签署知情同意书;NYHA心功能分级[7]Ⅱ~Ⅳ级;经本院伦理委员会批准。排除标准:肿瘤,肝肾功能障碍等其他恶性疾病;近期未使用他汀类等其他对本次研究结果有影响的药物;其他心脏疾病;相关药物应用过敏;精神,意识严重障碍。
1.3治疗方法
对照组采用常规治疗方案,给予血管紧张素转换酶抑制剂(替米沙坦片,20~80mg/次,1次/d),利尿剂(富马酸比索洛尔片,2.5~10mg/次,1次/d),β-受体阻滞剂(苯磺酸左氨氯地平片,5~10mg/次,1次/d)或醛固酮受体拮抗剂(螺内酯片,10~30mg/次,2~4次/d)等;根据患者的实际情况,给予洋地黄(地高辛片,0.125~0.5mg/次,1次/d)、胺碘酮(盐酸胺碘酮片,600mg/d,连续服药6~8d)等对症治疗。观察组在此基础上联合阿托伐他汀(北京嘉林药业股份有限公司,国药准字H20093819)治疗,口服,20mg/次,1次/d,晚餐后服用。两组均连续治疗2个月。
1.4观察指标
比较治疗前后两组患者心功能各项指标变化,采用彩色多普勒超声诊断仪测定左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)。比较两组治疗前及治疗2个月后N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)、sST2变化,清晨空腹状态下抽取静脉血5ml,采用全自动酶免疫荧光免疫分析法检测NT-proBNP、sST2。比较两组治疗期间不良反应发生情况。
1.5统计学处理
采用SPSS22.0统计软件进行统计分析,计量资料用均数±标准差表示,采用t检验,计数资料用例(%)表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1两组患者治疗前后心功能指标比较
治疗后,两组LVEDD、LVESD、LVEF均有不同程度变化,观察组LVEDD、LVESD均低于对照组,LVEF高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1两组患者治疗前后心功能指标比较
2.2两组治疗前后NT-proBNP、sST2比较
治疗后,NT-proBNP、sST2均不同程度下降,观察组均有低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3两组治疗期间不良反应发生情况比较
两组均未发生严重不良反应,差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
3、讨论
冠心病心力衰竭主要是由于心肌的供血供氧发生障碍,从而造成心肌损伤,心肌收缩乏力,心脏射血量下降,心脏前、后负荷过重而舒张期回流血量过多,不能维持正常的机体血液供应,最终诱发心力衰竭[7]。
表2两组治疗前后NT-proBNP、sST2比较
表3两组治疗期间不良反应发生情况比较[例(%)]
随着科技的不断发展,各种生物学标志物在疾病的诊断、疗效、预后评价等多方面具有重要的作用。心力衰竭血液心肌标志物的快速辅助指标有BNP、NT-proBNP、肾上腺髓质等。ST2是生长刺激表达基因蛋白,是白介素1受体类物质之一,在免疫、炎症反应中起到关键的作用[8]。ST2蛋白主要分为sST2和sST2跨膜性,sST2在血液中可以检测到,故在临床的检测中较为广泛的应用。目前对于sST2的研究成为重点关注的方向,其具有较高的特异性;相关研究表明,NT-proBNP、sST2水平对心力衰竭患者心功能等级、心率指标有正相关性,并且与左心室的射血分数、肾小球过滤等呈现负相关性。相关研究表明,sST2是一种诱饵受体,与白介素-33结合,阻断白介素-33的抗炎性反应,对心肌肥大、纤维化、动脉粥样化等进展有促进作用,加重炎症反应,可导致心力衰竭进展,所以研究sST2与缓解心力衰竭进展具有重要的意义[9,10]。
阿托伐他汀属于3-羟基-3-甲基戊二酸单酰COA还原酶抑制剂,其药物作用机制是通过对低密度脂蛋白生成的抑制而达到降脂的作用,进而发挥降低血浆胆固醇与脂蛋白水平的作用;并且阿托伐他汀还具有降低机体T细胞活性的功能,可通过多种机制发挥抗炎作用[11,12];且口服用药,方便且生物活性较好。有研究表明,他汀类药物可有效降低促炎因子的分泌和血浆中炎性因子水平,通过提高一氧化氮的合成而改善血管内皮细胞功能,还可调节肾素-血管紧张素系统等多种途径以阻止心肌肥厚的发生和发展[13,14]。本研究结果显示,治疗后,NT-proBNP、sST2均不同程度下降,观察组指标低于对照组,差异有统计学意义。提示sST2在慢性心力衰竭的疾病进展中参与其生理过程。结果显示,治疗后,两组LVEDD、LVESD、LVEF指标均有不同程度变化,观察组LVEDD、LVESD均低于对照组,LVEF高于对照组,差异有统计学意义。观察组患者LVEDD指标进一步下降,说明阿托伐他汀的抗心肌纤维化的作用明显,对血管内皮功能具有改善作用,可有效降低动脉粥样硬化,对自由基有抑制作用,达到稳定斑块、改善心室重构等作用[15]。
综上所述,阿托伐他汀治疗冠心病慢性心力衰竭可有效降低炎性反应,具有抗心肌重构、心肌纤维化的作用。
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高血压长期以来一直是全球公共卫生领域的重要挑战。心力衰竭作为高血压的关键并发症之一,不仅发病率和病死率居高不下,还极大地增加了医疗系统负担,并对患者的日常活动和预期寿命产生了深远影响。因此,高血压合并心力衰竭患者的早期诊断与有效治疗策略显得尤为重要。
2025-09-04慢性心力衰竭是临床常见心脏疾病,老年人群发病率较高,患者发病后心室功能不全,出现心肌收缩力减弱、血液循环受阻等症状,影响患者身心健康[1-2]。数据显示,近年老年慢性心力衰竭发病率日益上升,引起全球临床重视[3-4]。临床多采取药物治疗老年慢性心力衰竭,可明显改善患者临床症状及预后[5]。
2025-09-03心力衰竭(以下简称心衰)作为各类心脏疾病的终末阶段,死亡率和再住院率居高不下[1]。近年来,国内外指南均推荐基于病程分期(A-D期)和临床表型(HFrEF/HFpEF)的精准治疗策略[2-3],并建立以神经内分泌抑制剂为核心的标准化治疗方案,但上述治疗方法在改善患者长期预后方面仍有局限,部分患者存在治疗反应不佳、药物不良反应等问题。
2025-09-01心力衰竭是包括心肌梗死在内的大部分心血管疾病的终末期表现,心肌梗死患者大多伴有心力衰竭,若未及时发现并干预可能威胁患者生命安全,故对其进行早期诊断可有效改善心肌梗死合并心力衰竭患者的预后[2]。但单一指标检测存在局限性,漏诊、误诊现象较多,因此临床需要联合多种生物标记物对心肌梗死合并心力衰竭患者进行诊断[3]。
2025-08-28心力衰竭(HF)是临床综合征,因心脏损害造成心排血减少而不能满足机体需要(静脉回流受阻及动脉灌注不足)〔1,2〕。具有高死亡率、高发病率的特点,针对HF治疗现状(在短时间内以有效药物治疗为主,但后续会伴随不良反应出现)〔3,4〕,深入探究病理生理机制尤为重要。
2025-08-27心力衰竭是指心脏结构或功能性改变导致心室收缩和(或)舒张功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官组织血液灌注不足为主要临床表现的一组临床综合征。根据发作特点,可分为慢性心力衰竭(ChronicHeartFailure,CHF)和急性心力衰竭(AcuteHeartFail-ure,AHF)。
2025-08-27肌红蛋白(Myo-globin,Myo)属于广泛分布于心肌细胞中的一种肌细胞蛋白质,对CHF具有较高诊断价值,但特异度较低,常与其他指标联合用于疾病评估[4]。此外,CHF的发展与贫血具有一定相关性,贫血的发生会导致患者临床症状进一步加重,严重降低患者生活质量,增加心功能恶化和不良预后的风险[5]。
2025-08-27强化心肌力量、减轻心肌负荷是当前临床上针对该疾病的主要治疗原则,延缓心肌病变、缓解临床症状为主要治疗目标,然而,因该疾病表现和诱因较为复杂,因而常规治疗药物往往无法获得最为理想的效果。沙库巴曲缬沙坦是一种同时含有缬沙坦、沙库巴曲成分的心血管疾病常用药,其具有改善心肌负荷、促进血管舒张、调节脑啡肽酶与血管紧张素受体的作用[3]。
2025-08-26慢性心力衰竭近年来患病率呈持续上升趋势。心力衰竭是各种因素造成的心脏器官结构、功能异常,心脏泵血能力持续降低,机体各器官难以充分获取所需血量,引发体液潴留、气喘、疲乏、胸闷等临床表现。慢性心力衰竭致使患者心功能持续降低,生活质量下滑,且病死率较高[1-2]。
2025-08-22在现阶段临床治疗中,对CHF患者以对症治疗为主,即选择血管紧张素抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、β-受体阻滞剂等药物行联合治疗,改善心肌供血质量,减轻心肌泵血负荷,维护残余心功能健全[3]。但在上述药物治疗实践中发现,受疾病进展复杂性影响,患者治疗期间仍存在较高住院率、再住院率及MACE发生率,存在治疗局限,应联合其他药物完善患者药物治疗方案,优化治疗效果[4]。
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期刊名称:中国心血管病研究
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