摘要:近年来,随着人口老龄化加剧,心力衰竭病人数量逐渐增多,影响病人的生活质量,同时给国家医疗卫生系统增加了较大的压力。高强度间歇训练是一种效率较高,且康复效果显著的康复手段,心力衰竭病人康复中,高强度间歇运动的疗效已被证实,可增加心力衰竭病人心脏功能,改善运动系统骨骼肌及线粒体功能,进一步提高病人日常生活活动能力,同时高强度间歇训练方案具有较高的可行性,具体方案及相关机制缺乏多中心随机对照研究确定。综述高强度间歇运动在心力衰竭病人中应用的研究进展。
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我国心力衰竭患病率约为1.3%,现有心力衰竭病人890万例[1],且该数据以每年50万例的速度增长[2]。随着医疗水平的提高,心血管疾病死亡率逐渐下降,心力衰竭是各类心脏病的终末期,多数心脏疾病幸存病人可能发展为心力衰竭[3],从而增加了心力衰竭病人数量。我国心力衰竭病人合并症较多,吸烟、糖尿病、高血压及高脂血症等危险因素占比较高[4],除影响病人的生活质量外,还给外科手术及术后康复增加了挑战。
有研究显示,运动康复训练可有效改善心力衰竭病人的一般症状[5],提高心肺功能,同时改善一般生活质量并降低病死率、住院率[6]。在运动训练中,以中等强度持续训练(moderate-intensity continuous training,MICT)和高强度间歇训练应用广泛[7]。MICT形式单一,运动时间较长,病人依从性较差,长期坚持存在困难[8]。高强度间歇训练除改善病人心肺功能疗效显著外,因其运动形式多样化,可较好调动病人参与康复的积极性,提高依从性[9],同时在安全性方面表现良好。现综述高强度间歇运动在心力衰竭病人中应用的研究进展。
1、高强度间歇训练概述
1.1高强度间歇训练的概念
高强度间歇训练是指重复多次、每次持续短时间(3 s至4 min)的高强度(≥85%最大心率)运动,每组高强度间歇时间采用低强度训练或进行休息为间隔[10]。高强度间歇训练运动的特点为运动时间短,单次运动强度高,有助于短时间调动训练者最大的心肺功能储备,对机体产生较大的有氧刺激,从而达到提高病人心功能的目的。
1.2高强度间歇训练发展史
高强度间歇训练最早在1912年被荷兰的长跑运动员Hannes Kolehmainen应用,以提高运动成绩;1930年,被运动生理学家Hans研究证实,高强度间歇训练可提高心肺功能,后期逐渐在长跑运动员的训练中得到应用[11]。1960年瑞典生理学家Åstrand等[12]提出在临界速度与最大摄氧量之间的高强度间歇训练是提高最大摄氧量的最佳方法之一,该研究在间歇训练方面进行了大量研究,为心肺功能的发展起到了重要作用。高强度间歇训练应用于心脏康复领域起源于1990年,Meyer等[13]将其应用于冠状动脉旁路搭桥术后病人。直至2007年美国心脏协会推荐采用高强度间歇训练方式进行心脏康复[14],相关疗效引起了广泛热议。
1.3高强度间歇训练处方
有研究将高强度间歇训练分为3种类型,长间隔:85%~90%峰值耗氧量(VO2 peak),3~15 min;中等间隔:95%~100%VO2peak,1~3 min;短间隔:100%~120%VO2peak,10 s至1 min[15]。常用的高强度间歇训练处方为4个4 min,最大或峰值心率的85%~95%,中间穿插3 min,心率最大值(HRmax)为60%~70%,每周3次,持续12~16周。
目前指南未提出心力衰竭病人高强度间歇训练运动的最优处方[15]。有研究认为,训练阶段采用>70%最大耗氧量,间歇期采用静止休息或低强度运动,时间10 s至4 min,每周3~5次,训练周期3~16周[10]。Juneau等[16]研究显示,30 s高强度运动达到病人最大心脏功率,30 s被动恢复的高强度间歇训练运动处方适合慢性心力衰竭病人。相关研究显示,中等间隔的高强度间歇训练,每周3次,持续超过12周,可最大程度改善心力衰竭病人心肺健康[17]。
2、高强度间歇运动对心力衰竭病人的干预疗效
2.1心血管功能改善
高血压是心力衰竭重要的危险因素之一,流行病学资料表明,由于高血压导致的心力衰竭中74.5%为新发心力衰竭[18]。合理有效的血压控制可降低50%的心力衰竭发病风险[19]。高强度间歇训练通过调整肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)的产生和释放,使其在心肌细胞局部及外周血液中表达增加,同时促使其特异性受体降钙素受体样受体(CRLR)和受体活性修饰蛋白2(RAMP2)上调,从而舒张冠状动脉及外周血管,降低循环阻力,降低血压[20]。
高强度间歇训练可增加每搏输出量,并提高左心室心肌功能,改善血压[21]。有研究显示,8周的高强度间歇训练通过调整增强过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)的表达,可改善心肌纤维化程度,提高心脏功能[22]。高强度间歇训练通过改变与血管状况和心血管疾病风险成反比的循环磷脂酰胆碱水平,进而增强心脏功能[23]。Delfan等[24]研究表明,mi R-206表达可增加心肌细胞的凋亡,MICT和高强度间歇训练方案均可降低mi R-206表达,与MICT相比,高强度间歇训练后mi R-206表达降低了1.7倍。
在心力衰竭病人运动功能的评定、运动处方的制定及疗效的评估中,心肺运动试验发挥着重要作用[25]。VO2peak是心血管疾病病人住院率及病死率的独立预测指标,是评价心血管疾病病人干预效果的主要指标之一[26]。高强度间歇训练可改善左心室舒张功能及VO2peak,且相关研究发现其改善效果优于MICT[27,28]。高强度间歇训练可提高内皮祖细胞(EPCs)功能,促进新血管的生成,改善慢性心力衰竭病人的心脏功能[29]。张国华等[30]将120例心力衰竭病人随机分为高强度间歇组(60例)及常规运动组(60例),并进行8周干预,干预后3个月及6个月对病人进行随访,结果显示,干预后6个月,高强度间歇组左室射血分数显著升高。
2.2骨骼肌纤维适应性改变
高强度间歇训练对骨骼肌的重塑有相应的效果,主要表现为骨骼肌纤维总数的增加,Ⅱ型肌纤维降低[31],且配合有氧氧化底物的改变,增加有氧耐力能力,降低运动疲劳感。朱荣等[32]通过心力衰竭大鼠实验显示,高强度间歇组改善运动耐力优于持续运动组,高强度间歇训练组与MICT组改善心肌结构和骨骼肌肌纤维方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。高强度间歇训练可增强骨骼肌PGC-1α表达[22],提高糖的氧化供能效率、脂肪的氧化率及骨骼肌供能[33],增加骨骼肌功能。
2.3线粒体改变
高强度间歇训练可调控线粒体合成过程中的关键基因的表达,促进骨骼肌中线粒体生物合成及血管再生,增强外周骨骼肌的氧化能力,从而改善心肺功能[34]。骨骼肌中线粒体合成的关键基因是PGC-1α,在骨骼肌中存在3种亚型,分别是PGC-1α-a、PGC-1α-b和PGC-1α-c。简单的低强度运动通过激活β2-肾上腺受体增加PGC-1α-b和PGC-1α-c m RNA;然而PGC-1α-a m RNA增加需要一个高强度的运动,并独立于β2-肾上腺受体实现[35]。
有研究表明,低强度、中强度(10 m/min、20 m/min,30 min)运动通过激活β2-肾上腺受体方式增加PGC-1α-b和PGC-1α-c m RNA表达;然而高强度运动(30 m/min,30 min)通过多种方式增加PGC-1α-a表达[36]。有研究显示,2周、10次、1 min高强度间歇训练导致细胞核PGC-1α蛋白增加25%;高强度间歇训练引起细胞核中PGC-1增加,同时伴随许多线粒体基因m RNA表达量增加[37]。高强度间歇训练刺激与线粒体形成相关的COXⅣ蛋白含量增加,从而增加骨骼肌线粒体含量[31]。
2.4日常生活质量
高强度间歇训练在改善病人日常生活质量方面有较好的效果。有研究显示,与MICT组比较,经过8周训练,高强度间歇训练组生活质量改善良好,表现为情绪、心理健康、自我报告健康状况和心理健康指数显著改善[26]。有研究显示,心力衰竭病人有氧运动时VO2peak每增加1.0 m L/(kg·min),死亡风险降低15%[38]。
3、高强度间歇训练的可行性
3.1安全性
在安全性方面,高强度间歇训练运动表现良好[39],虽然运动强度高,但高强度持续时间短,间歇恢复可缓解病人不适感,从而减少不良事件发生[15]。《2020 ESC心血管疾病患者运动心脏病学和体育锻炼指南》[6]指出,高强度间歇训练可作为低危射血分数降低的心力衰竭病人进行高强度有氧或混合耐力运动方案的初始方案。
3.2病人依从性
由于高强度间歇训练运动形式多样,且在运动中加入了间歇时间,病人兴趣得到提高,可增加主动参与热情,从而提高依从性。Bartlett等[40]研究显示,与MICT相比,高强度间歇训练带来的愉悦感更高,病人依从性强。Keteyian等[41]研究显示,与MICT比较,经过1年随访发现,高强度间歇训练组可按计划完成运动训练,长期运动依从性良好,MICT组部分病人因疲乏或呼吸困难未能坚持完成整个训练计划。有研究表明,12个月家庭康复中,高强度间歇训练组依从性良好,MICT组部分病人运动时间及运动强度方面均有调整[42]。
4、小结与展望
高强度间歇训练在心力衰竭病人的康复中是安全且有效的,且高强度间歇训练凭借良好的训练效果,以病人依从性较好、主动参与率较高等特点,逐渐受到病人及公众的关注。
目前,关于高强度间歇训练的研究逐渐增多,但关于心力衰竭病人适宜的高强度间歇训练方案尚未统一,应增加多样本量、多中心研究,尝试寻找最适处方。高强度间歇训练的作用机制,特别是心力衰竭病人各种危险因素改善的机制尚未明确,相关作用机制仍需进一步深入研究,提高高强度间歇训练的临床应用。
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基金资助:首都临床特色应用研究项目(No.Z181100001718048);
文章来源:武晟竹,赵冬琰,武亮等.高强度间歇运动在心力衰竭病人中应用的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(16):2988-2991.
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高血压长期以来一直是全球公共卫生领域的重要挑战。心力衰竭作为高血压的关键并发症之一,不仅发病率和病死率居高不下,还极大地增加了医疗系统负担,并对患者的日常活动和预期寿命产生了深远影响。因此,高血压合并心力衰竭患者的早期诊断与有效治疗策略显得尤为重要。
2025-09-04慢性心力衰竭是临床常见心脏疾病,老年人群发病率较高,患者发病后心室功能不全,出现心肌收缩力减弱、血液循环受阻等症状,影响患者身心健康[1-2]。数据显示,近年老年慢性心力衰竭发病率日益上升,引起全球临床重视[3-4]。临床多采取药物治疗老年慢性心力衰竭,可明显改善患者临床症状及预后[5]。
2025-09-03心力衰竭(以下简称心衰)作为各类心脏疾病的终末阶段,死亡率和再住院率居高不下[1]。近年来,国内外指南均推荐基于病程分期(A-D期)和临床表型(HFrEF/HFpEF)的精准治疗策略[2-3],并建立以神经内分泌抑制剂为核心的标准化治疗方案,但上述治疗方法在改善患者长期预后方面仍有局限,部分患者存在治疗反应不佳、药物不良反应等问题。
2025-09-01心力衰竭是包括心肌梗死在内的大部分心血管疾病的终末期表现,心肌梗死患者大多伴有心力衰竭,若未及时发现并干预可能威胁患者生命安全,故对其进行早期诊断可有效改善心肌梗死合并心力衰竭患者的预后[2]。但单一指标检测存在局限性,漏诊、误诊现象较多,因此临床需要联合多种生物标记物对心肌梗死合并心力衰竭患者进行诊断[3]。
2025-08-28心力衰竭(HF)是临床综合征,因心脏损害造成心排血减少而不能满足机体需要(静脉回流受阻及动脉灌注不足)〔1,2〕。具有高死亡率、高发病率的特点,针对HF治疗现状(在短时间内以有效药物治疗为主,但后续会伴随不良反应出现)〔3,4〕,深入探究病理生理机制尤为重要。
2025-08-27心力衰竭是指心脏结构或功能性改变导致心室收缩和(或)舒张功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官组织血液灌注不足为主要临床表现的一组临床综合征。根据发作特点,可分为慢性心力衰竭(ChronicHeartFailure,CHF)和急性心力衰竭(AcuteHeartFail-ure,AHF)。
2025-08-27肌红蛋白(Myo-globin,Myo)属于广泛分布于心肌细胞中的一种肌细胞蛋白质,对CHF具有较高诊断价值,但特异度较低,常与其他指标联合用于疾病评估[4]。此外,CHF的发展与贫血具有一定相关性,贫血的发生会导致患者临床症状进一步加重,严重降低患者生活质量,增加心功能恶化和不良预后的风险[5]。
2025-08-27强化心肌力量、减轻心肌负荷是当前临床上针对该疾病的主要治疗原则,延缓心肌病变、缓解临床症状为主要治疗目标,然而,因该疾病表现和诱因较为复杂,因而常规治疗药物往往无法获得最为理想的效果。沙库巴曲缬沙坦是一种同时含有缬沙坦、沙库巴曲成分的心血管疾病常用药,其具有改善心肌负荷、促进血管舒张、调节脑啡肽酶与血管紧张素受体的作用[3]。
2025-08-26慢性心力衰竭近年来患病率呈持续上升趋势。心力衰竭是各种因素造成的心脏器官结构、功能异常,心脏泵血能力持续降低,机体各器官难以充分获取所需血量,引发体液潴留、气喘、疲乏、胸闷等临床表现。慢性心力衰竭致使患者心功能持续降低,生活质量下滑,且病死率较高[1-2]。
2025-08-22在现阶段临床治疗中,对CHF患者以对症治疗为主,即选择血管紧张素抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、β-受体阻滞剂等药物行联合治疗,改善心肌供血质量,减轻心肌泵血负荷,维护残余心功能健全[3]。但在上述药物治疗实践中发现,受疾病进展复杂性影响,患者治疗期间仍存在较高住院率、再住院率及MACE发生率,存在治疗局限,应联合其他药物完善患者药物治疗方案,优化治疗效果[4]。
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