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NT-proBNP、白蛋白与心力衰竭合并肌少症的相关性

2024-02-25 76 上传者：管理员

摘要：目的分析氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)联合白蛋白在心力衰竭(HF)合并肌少症的相关性。方法回顾性分析2017年10月至2020年10月重庆医科大学附属第二医院收治252例患者研究资料，根据是否合并肌少症分为合并肌少症组(96例)和HF组(156例)。选取同期体检健康者50例作为健康对照组。记录患者的一般资料，相关实验室检查结果及影像学检查结果。结果 HF合并肌少症组年龄、心率、收缩压、舒张压、体质量指数(BMI)、白蛋白、血红蛋白(HB)、尿素氮、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌红蛋白、肌酐与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);HF组年龄、心率、舒张压、白蛋白、HB、总胆固醇、尿素氮、LVEF、LVEDD、NT-proBNP、肌红蛋白、肌酐与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);HF合并肌少症组心率、BMI、白蛋白、HB、LVEF、LVEDD、NT-proBNP与HF组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NT-proBNP和白蛋白有助于HF合并肌少症的诊断和病情评估。

关键词：
HF
心力衰竭
氨基末端脑钠肽前体
白蛋白
肌少症
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心力衰竭(HF)发病率及流行率随着年龄的增加而明显增加[1,2]。肌少症是随年龄增长从而肌肉含量下降和(或)肌肉强度降低及肌肉生理功能减退的临床综合征[3]。在临床中有相当多的HF患者同时合并肌少症，有研究提示HF同时合并肌少症的患者生活质量下降及病死率增加[4]。所以，临床上针对HF合并肌少症患者的相关性研究极其重要。本研究探讨氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)联合白蛋白对HF合并肌少症的诊断价值。

1、对象与方法

1.1 研究对象

筛选2017年10月至2020年10月于重庆医科大学附属第二医院就诊的252例HF衰竭患者，其中男144例，女108例。根据是否合并肌少症分为HF合并肌少症组(96例)和HF组(156例)。纳入标准：①符合2018年份《中国心力衰竭诊断和治疗指南》中的关于HF的诊断标准；②美国纽约心脏学会(NYHA)分级Ⅱ～Ⅳ级的HF患者。排除标准：①急性心肌梗死患者，②合并恶性肿瘤患者，③合并肝功能严重不全患者，④合并肾功能严重不全患者。选取同期体检健康者50例作为健康对照组。

1.2 资料收集

收集并记录患者住院期间的一般资料、实验室检查结果、影像学检查结果。一般资料包括年龄、性别、心率、收缩压、舒张压、体质量指数(BMI)。实验室检查结果包括白蛋白、血红蛋白(HB)、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NT-proBNP、肌红蛋白、肌酐、尿素氮。影像学检查结果包括左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)。此次研究已经通过医院医学伦理委员会的同意。

1.3 肌少症的诊断标准

(1)使用生物电阻抗分析法测定的骨骼肌质量时男性<7.0 kg/m[2]、女性<5.7 kg/m[2];(2)使用双能X线吸收测定法测定骨骼肌质量男性<7.0 kg/m[2]、女性<5.4 kg/m[2];利用上述任意一种方法测得的结果需要同时满足下列两个条件中任意一项：①男性握力<28 kg、女性握力<18 kg;②6 m日常步行速度<1.0 m/s[5]。

1.4 统计学方法

采用SPSS21.0软件进行方差分析、t检验、χ[2]检验。

2、结果

HF合并肌少症组年龄、心率、收缩压、舒张压、BMI、白蛋白、HB、尿素氮、LVEF、LVEDD、NT-proBNP、肌红蛋白、肌酐与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);HF组年龄、心率、舒张压、白蛋白、HB、总胆固醇、尿素氮、LVEF、LVEDD、NT-proBNP、肌红蛋白、肌酐与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);HF合并肌少症组心率、BMI、白蛋白、HB、LVEF、LVEDD、NT-proBNP与HF组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 3组一般资料比较

3、讨论

HF是因各种心血管疾病导致的心肌舒缩功能不全而引起的综合征，是导致老年人死亡的最常见原因之一。发达国家HF患病率为1.5%～2.0%,≥70岁人群患病率则高达10%[6]。肌少症在老年患者中较常见[7,8],60～70岁老年人患肌少症占比20%,≥75岁人群患肌少症占比高达50%[9]。在我国60岁以上患有肌少症患者中，女性占12.5%,男性占8.2%[10]。HF患者过度的交感神经活动会影响骨骼肌代谢并减少其合成，由于慢性交感-迷走神经失调同时会对骨骼肌产生毒性作用，增加骨骼肌的分解，从而导致肌少症的进一步发生[11]。肌少症还可能通过不同的机制导致HF的发展，被认为可能是HF患者体力低下和心功能下降的最重要原因之一，两者相互影响[12]。HF合并肌少症患者会出现心功能下降和骨骼肌丢失，引起运动能力下降，限制日常活动，进一步加重疾病的进展。新的研究显示，在老年HF住院患者中肌少症的发生率高达50 %[13]。研究表明NT-proBNP对于HF的临床诊断、严重程度判断、指导临床治疗及评估预后都具有重要意义[14]。同时研究显示，白蛋白也是预测HF预后的指标之一[15]。

本研究结果说明肌少症的发生会影响HF患者病情。探究其原因HF患者比较容易出现味觉障碍从而导致食欲下降，而且胃肠道水肿会导致胃肠道消化吸收能力在一定程度上有所下降。同时治疗HF的部分药物也会引起食欲下降，并且利尿剂的使用可能造成人体所需营养的大量流失。缺乏体力活动、身体激素的变化、营养物质摄入的缺乏、蛋白质合成与利用不平衡极易引起线粒体结构和功能的损坏及氧化应激增强，最终致使HF患者出现肌少症，肌少症则进一步加重HF患者病情[16,17]。NT-proBNP由心肌细胞合成，HF时心肌发生应激性扩张导致心室重构产生过多的NT-proBNP;HF患者肝静脉血流回流受阻导致肝淤血，肝脏结构及功能改变导致白蛋白的合成受到影响，合并肌少症时患者病情进一步加重，使NT-proBNP、白蛋白变化更加明显。

NT-proBNP水平受年龄、性别、肾脏等因素影响，同时由于白蛋白是由肝脏合成，受肝功能、炎症等因素影响。综上所述，NT-proBNP联合白蛋白更有助于临床医生对HF合并肌少症患者的诊断、治疗及评估预后。针对肌少症的预防和治疗策略对HF的患者至关重要。不同患者的病因和临床特征不同，临床上可以通过早期的预防，在一定程度上延缓HF合并肌少症病情进展，从而改善肌少症对各种心血管疾病导致HF的影响。

本研究有一定局限性：样本量有限，可扩大样本量采取大队列研究；缺乏来自动物实验数据支持；未探究患者住院死亡率、出院后30 d死亡和3个月内再住院率等预后相关指标。

基金资助:重庆市卫计委基金资助项目(No.2016MSXM021);重庆医科大学未来医学青年创新团队支持计划2021年资助项目(No.W0070);

文章来源:冯竹青,胡桂铭,董江川.NT-proBNP､白蛋白与心力衰竭合并肌少症的相关性[J].中国老年学杂志,2024,44(04):769-771.