摘要:目的:研究慢性踝关节不稳(chronic ankle instability,CAI)患者步态支撑期各时相踝周肌肉的神经肌肉控制特征,以期为CAI功能评估和康复干预提供参考。方法:按纳入排除标准收集CAI患者,并依据年龄、身高、体重、性别匹配健康人。采用表面肌电测试仪检测所有受试者裸足自然行走时胫骨前肌、腓骨长肌、腓肠肌内侧头及外侧头肌电。结果:较之对照组,CAI患者步行时腓骨长肌在支撑中期至足跟离地期标化均方根值(root mean square,RMS)均值以及协同收缩指数显著减小(P<0.05),腓肠肌内侧头在足跟离地期至足趾离地期标化均值RMS明显增大(P<0.05),胫骨前肌(P<0.01)和腓肠肌外侧头(P<0.05)在足跟着地期至足平期协同收缩指数明显降低。结论:CAI患者步行时,腓骨长肌于支撑中期至足跟离地期神经肌肉控制能力降低,腓肠肌内侧头于足跟离地期至足趾离地期神经肌肉激活增加,而胫骨前肌和腓肠肌外侧头在足跟着地期至足平期的肌肉协同收缩能力不足,这些异常将影响相应时相足踝姿势和运动模式,增加踝关节扭伤风险。
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慢性踝关节不稳(chronic ankle instability,CAI)是指踝关节扭伤超过1年后,仍然存在踝关节扭伤复发倾向,踝关节频繁发生或感知到失控的状态,伴有持续疼痛、肿胀、力弱、活动受限和自述功能减退等症状[1],多为踝关节内翻扭伤所致的外侧CAI,其是踝关节扭伤常见后遗症,约46%的患者可能发生CAI[2],在运动人群中CAI的发生率高达31%[3],是导致踝关节反复扭伤的主要内在原因[4]。CAI不仅会增加踝关节损伤风险,也会影响相邻下肢关节,严重影响患者运动表现和生活质量[5],给患者造成沉重的心理和生理负担。CAI依据病理机制主要分为功能性踝关节不稳(functional ankle instability,FAI)和机械性踝关节不 稳(mechanical ankle instability,MAI)两 种 。FAI主要是由神经肌肉功能缺失引起,而MAI主要是韧带损伤所致关节松弛[6],但是目前研究认为二者多同时存在关节形态结构损伤和运动功能缺失,很难将其完全区分开,所以多将FAI和MAI统一归类于CAI[7]。形态结构和运动功能均会影响伤病的发展、传变和复发,但是动态运动功能可能与损伤发生的关系更为密切[8—9]。目前普遍认为CAI患者存在踝关节肌肉力量、姿势控制、神经肌肉控制等运动功能不足,其中神经肌肉控制功能被认为是影响CAI的重要因素[10—11]。神经肌肉控制能力异常,将会导致关节在动态活动中不能维持正常的稳定性和姿势控制,影响关节及其相邻关节应力分布,进而增加再次和继发损伤的风险。目前关于CAI神经肌肉功能特征的研究很多,但采用的运动形式具有多样性,不同运动形式的运动功能表现具有很大的差异性,而且如若运动动作对踝关节的刺激较大,可能会引发疼痛等不适症状,引起机体保护机制,进而影响运动功能表现,因此现有CAI患者踝周肌肉的神经肌肉控制功能特征的研究结论尚不统一[11—12]。Tretriluxana等[13]采用跳落试验研究发现CAI患者较之非CAI受试者腓骨长肌肌电振幅降低,但是胫骨前肌和腓肠肌内侧头无明显差异。而Karbalaeimahdi等[14]采用平衡测试研究认为CAI患者较之健康受试者腓肠肌内侧头和胫骨前肌肌肉激活降低。步行是人体日常生活中最基础、最重要的运动,但是目前CAI患者步行神经肌肉控制的相关研究多基于跑台和地面两种不同界面,观察时段也是各有侧重,踝关节运动模式在不同界面、不同步态时相具有很大差异性,主要参与肌群及其激活程度和收缩模式也存在明显不同,所以关于CAI患者步行过程中神经肌肉控制特征的结论也不一致[11,15—16]。加之现有CAI患者不同步态时相神经肌肉控制功能的研究报道非常有限,因此目前CAI患者神经肌肉控制特征尚不清晰,不能充分满足运动功能评估和临床防治康复策略制定的需要。据此,本试验研究CAI患者裸足自然步行过程中,于支撑期各时相内踝周主要肌肉表面肌电变化,探讨CAI患者步态支撑期各时相踝周主要肌肉激活募集状态和协同收缩能力及其影响,以期为CAI神经肌肉控制功能精准评估和精细化干预提供参考。
1、资料与方法
1.1一般资料
通过运动医学门诊医生选择CAI患者,依据纳入排除标准共收集外侧CAI患者20例(男:18例,女:2例),年龄(25.35±3.65)岁,身高(169.35±6.99)cm,体重(65.8±8.57)kg,其中左侧患肢13例,右侧患肢7例。依据年龄、身高、体重、性别匹配收集健康受试者20人(男:18例,女:2例)为对照组,年龄(23.65±3.48)岁 ,身 高(171.95±7.54)cm,体 重(64.30±8.84)kg。两组受试者基线资料无显著性差异,试验结果具有可比性。所有受试者参加试验前均被告知试验要求及注意事项,并签署知情同意书。纳入标准[17]:年龄20—40岁;有明显踝关节扭伤史;最近一次扭伤发生于3个月以前;踝关节存在不稳和/或力弱和/或反复扭伤;Cumberland慢性踝关节不稳问卷(Cumberland ankle instability tool,CAIT)得分<24分。排除标准:体重超重(BMI≥25);踝关节外翻扭伤;下肢关节姿势形态异常;足部形态异常(严重扁平足、高弓足、拇外翻、副舟骨、跟骨外翻等);有下肢其他关节损伤史或手术史;患有神经系统或心血管系统疾病;不服从安排,无法配合测试的受试者。
1.2方法
采用表面肌电测试仪(Mega6000,芬兰)进行测试。测试前给受试者小腿皮肤脱毛,然后进行酒精脱脂,待皮肤干燥后粘贴电极片,采集电极顺着肌纤维方向贴于胫骨前肌、腓骨长肌、腓肠肌内外侧头最丰厚的肌腹部位,两电极间距离约2cm左右,参考电极贴于相邻骨性标记。检查电脑和主机连接情况,嘱患者进行裸足适应性自然行走,待步态稳定后开始采集表面肌电,并同步录制步态视频。测试结束后,依据视频中步态足跟着地期(heel-strike,HS)、足平期(foot-flat,FF)、支撑中期(mid-stance,MS)、足跟离地期(heel-off,HO)、足趾离地期(toe-off,TO)运动特征及其发生时间,确定表面肌电提取相应时间节点。采用MegaWin软件进行表面肌电信号处理,依据对应的时间点在表面肌电图提取各时相内的胫骨前肌、腓骨长肌、腓肠肌内外侧头表面肌电均方根值(root mean square,RMS)均值,整理测试指标数据,采用信号最大值归一化法进行数据标准化处理,即依据各个肌肉在测试动作周期内最大RMS值进行处理,标准化公式=RMS实测值/RMS最大值×100%[18],按照公式计算协同收缩指数(cocontraction index,CI)=2EMG拮抗肌(/ EMG主动肌+EMG拮抗肌)×100%[12],计算观测肌群各时相协同收缩指数,拮抗肌和主动肌的确定是依据肌肉在踝关节矢状轴和冠状轴象限的位置及其在踝关节运动中的作用[19],胫骨前肌具有踝内翻背伸功能[20]是外翻跖屈肌群(腓骨长肌、腓肠肌外侧头[21])的拮抗肌,腓骨长肌和腓肠肌外侧头分别是踝内翻背伸肌群(胫骨前肌、腓肠肌内侧头)的拮抗肌,腓肠肌内侧头是踝外翻(腓骨长肌[22])背伸(胫骨前肌[13])肌群的拮抗肌。
1.3统计学分析
采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析,计量资料采用均数±标准差表示,应用非参数检验K-S检验进行数据正态性检验,符合正态分布数据采用配对样本t检验,非正态分布数据采用χ2检验,以P<0.05为具有显著性差异,以P<0.01为具有非常显著性差异。
2、结果
2.1胫骨前肌表面肌电特征
CAI患者步行过程中,胫骨前肌于支撑期各时相标化均值RMS较对照组的变化均无显著性差异。足跟着地期至足平期胫骨前肌协同收缩指数较对照组降低,具有显著性差异(P<0.01,见表1),其余各时相变化均无显著性差异。
2.2腓骨长肌表面肌电变化特征
CAI患者步行过程中,腓骨长肌于支撑中期至足跟离地期标化均值RMS和协同收缩指数较对照组降低,具有显著性差异(P<0.05,见表2),其余各时相标化均值RMS和协同收缩指数较对照组的变化均无显著性差异。
2.3腓肠肌内侧头表面肌电特征
CAI患者步行过程中,腓肠肌内侧头于足跟离地期至足趾离地期标化均值RMS较对照组增大,具有显著性差异(P<0.05,见表3),其余各时相的变化均无显著性差异。各时相协同收缩指数较对照组的变化均无显著性差异。
2.4腓肠肌外侧头表面肌电变化特征
CAI患者步行过程中,腓肠肌外侧头于支撑期各时相标化均值RMS较对照组的变化均无显著性差异。足跟着地期至足平期腓肠肌外侧头协同收缩指数较对照组降低,具有显著性差异(P<0.05,见表4),其余各时相的变化均无显著性差异。
表1支撑期各时相胫骨前肌表面肌电特征
表2支撑期各时相腓骨长肌表面肌电特征
表3支撑期各时相腓肠肌内侧头表面肌电特征
表4支撑期各时相腓肠肌外侧头表面肌电特征
3、讨论
足踝关节是步行支撑期人体直接与地面接触的部位,人体正常步行过程中,踝周肌肉正常、有序、协调的激活,控制足踝关节的正常姿势及运动,维持协调、稳定、平衡、规律的步态。在支撑期踝关节进行屈伸的同时也伴随着足踝的内外翻运动,在足跟着地前胫骨前肌向心收缩使踝关节背伸、内翻,跟骨外侧着地,同时腓骨长肌等外翻肌群离心收缩限制踝关节过度内翻。足部开始放平时,腓骨长肌通过向心收缩参与足踝的外翻和跖屈运动,以调节足部的姿势,在足跟离地后通过“绞盘机制”增加足部的刚性,保证推进力的有效传递,此时腓肠肌等跖屈肌群也向心收缩,产生推进力。在步行过程中踝周肌肉在离心和向心收缩模式间协调转换,目前研究发现在运动中肌肉离心收缩的激活程度大于向心收缩[23—24],因此,在步态研究中未明确步态时相和肌肉收缩模式,可能会影响研究结果,不利于准确分析神经肌肉控制特征。CAI患者由于踝外侧稳定结构功能欠缺,在步行足跟着地期,内翻角度会明显增大,腓骨长肌为限制踝关节过度内翻会提前、大幅度激活[25],但是腓骨长肌异常的激活和收缩可能并不能有效限制足跟着地时的踝关节过度内翻,目前研究普遍认为CAI患者较健康人群在支撑期仍然存在较大的跟骨内翻角度[26—27],并且整个支撑期足底压力中心明显外移[28]。我们研究发现在足跟着地期至足平期腓骨长肌激活增大无显著性差异,但是在支撑中期至足跟离地期腓骨长肌神经肌肉激活及协同收缩能力较健康人明显降低,其原因可能是损伤引起的本体感受器受损导致的本体感觉反射传入阻滞[29],患者运动皮质区兴奋性降低[30],以及疼痛抑制引起的姿势异常,肌肉张力和牵张反射异常[31]。Santilli等[32]研究也发现FAI患者支撑期患侧腓骨长肌较健侧激活明显不足,但其未明确该变化的具体时相。支撑中期至足跟离地期腓骨长肌激活募集以及协同收缩减弱将限制足踝跖屈、外翻运动,影响足部稳定性及刚性,导致力量产生及作用力传递的效率下降。由于前期足踝姿势及功能的异常,在足跟离地至足趾离地期腓肠肌内侧头过度激活,以代偿功能缺失,维持正常步行,然而这种代偿是有限的,CAI患者在步行支撑后期仍表现出踝关节跖屈、外旋功能明显降低,且向前的推进力明显不足[33]。Son等[34]研究CAI患者支撑期不同步态时相下肢肌肉激活特征也发现支撑中期腓骨长肌激活降低,腓肠肌内侧头在支撑末期激活增高。
我们还发现CAI患者步行过程中,在支撑期各时相胫骨前肌和腓肠肌外侧头激活均无显著变化,但在足跟着地期至足平期胫骨前肌和腓肠肌外侧头协同收缩能力明显降低,这种功能缺失可能是由于踝周组织外周神经感受器受损[35]或中枢神经系统兴奋抑制[36],关节信息感知传导受限所致。钱菁华[37]研究认为胫骨前肌和腓肠肌外侧头是影响功能性踝关节不稳患者踝关节前馈控制的关键肌群。在足跟着地期至足平期,胫骨前肌和腓肠肌外侧头不能产生适宜收缩拮抗异常姿势[38],将致使关节稳定性降低以及产生异常运动模式。CAI患者胫骨前肌依据外翻肌群状态离心控制足踝跖屈外翻运动的能力不足,将影响足踝关节运动控制模式,Monaghan等[39]研究发现在步态支撑期初期,CAI患者足踝部运动是由外翻肌群向心收缩控制,而健康人是由内翻肌群离心收缩控制。胫骨前肌运动控制异常可能导致足放平过程中外翻跖屈运动协同性紊乱[40],使踝关节处于内翻、跖屈、内旋的不稳定姿势[41]。同时在足跟着地期至足平期CAI患者腓肠肌外侧头协同收缩能力也明显下降,以往对腓肠肌的跖屈功能关注最多,但是有研究发现步行过程中腓肠肌外侧头不仅是跖屈主动肌,也协同收缩参与足部内翻、平衡维持、踝关节稳定性控制和膝关节屈曲等生理任务[21],该团队在对儿童的研究中也发现步行时腓肠肌外侧头具有复杂的生理功能[42]。足跟着地期至足平期腓肠肌外侧头协同收缩能力降低,可能导致其无法及时、适宜的参与足跟外翻运动,不能拮抗跟骨内翻姿势,进而影响此时踝关节的稳定性,因此胫骨前肌和腓肠肌外侧头协同收缩能力不足可能是CAI患者踝关节突然“失控”(giving way)的功能原因。然而在步行过程中,足踝关节正常运动需要踝周众多肌肉在适宜的时间或者条件下激活协同作用,本研究基于目前研究技术及方案,主要关注浅层的关键肌肉,其他肌肉在不同时相也可能具有重要作用,需要在今后的工作中进一步深入研究。
总之,在CAI患者步行过程中踝周肌肉神经肌肉控制功能缺陷表现在不同时相,影响CAI患者步行相应时相中正常的足踝姿势和运动模式,增加踝关节扭伤风险。在运动干预中应该注意强化不同阶段胫骨前肌、腓骨长肌和腓肠肌外侧头协同收缩能力,以及腓骨长肌肌肉激活,以改善结构损伤造成的足部姿势和运动模式异常,防止踝关节再次扭伤。
4、结论
CAI患者步行过程中,腓骨长肌于支撑中期至足跟离地期神经肌肉控制能力明显降低,腓肠肌内侧头在足跟离地期至足趾离地期神经肌肉激活明显增加,而胫骨前肌和腓肠肌外侧头在足跟着地期至足平期协同收缩能力明显不足,在干预中需要依据不同阶段异常功能缺陷进行针对性的运动干预强化。
参考文献:
[7]马昕. 慢性踝关节不稳的争议问题[J].中华医学杂志,2021,101(37):2934—2939.
[12]裴子文,孟宪梅,杨建强,等. 慢性踝关节不稳患者下肢肌肉激活特征研究现状[J].中国康复理论与实践,2018,24(6):678—681.
基金资助:四川省科技厅重点研发项目(2021YFS0241);虞亚明全国名老中医药专家传承工作室建设项目; 四川省骨科医院科技支撑项目(2019MS01);
文章来源:高丕明,罗小兵,虞亚明,等.慢性踝关节不稳步态支撑期踝周神经肌肉控制特征研究[J].中国康复医学杂志,2025,40(04):555-560.
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