摘要:脑卒中具有高发病率、高致残率、高死亡率、高复发率、高经济负担五大特点[1]。脑卒中后吞咽障碍(post-strokedysphagia,PSD)是卒中后常见的并发症[2],据报道,急性卒中后吞咽障碍的发生率超过50%[3],可能导致脱水、营养不良、误吸、肺炎和生存质量显著降低[4]。
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脑卒中具有高发病率、高致残率、高死亡率、高复发率、高经济负担五大特点[1]。脑卒中后吞咽障碍(post-strokedysphagia,PSD)是卒中后常见的并发症[2],据报道,急性卒中后吞咽障碍的发生率超过50%[3],可能导致脱水、营养不良、误吸、肺炎和生存质量显著降低[4]。这类患者通常会出现食物口腔残留、吞咽启动障碍、食团控制困难与运送效能降低、误吸等表现,严重影响康复进程。目前有研究致力于寻找预测卒中后吞咽障碍的病变部位[5—8],但是这些研究存在着样本量少、结局指标分类粗略等局限性。因此,本研究希望通过回顾性分析PSD患者的吞咽障碍严重程度的影响因素及临床特点,寻找PSD患者的早期严重程度预测指标,为PSD患者的康复治疗提供临床参考。
1、对象与方法
1.1研究对象
研究对象为上海市瑞金康复医院2021年1月—2023年9月收治的125例PSD患者。既往研究[9]对出血性和缺血性两种类型的脑卒中在相似的病灶位置和损伤范围上的吞咽障碍模式进行对比,发现并没有差异。所以为了收集最能代表整个卒中患者群体的数据,我们同时纳入了出血性和缺血性卒中的病例。脑卒中后吞咽障碍诊断标准:①经过头部CT、MRI检查;符合脑卒中诊断标准[10];②通过吞咽造影检查(videofluoroscopicswallowingstudy,VFSS)确定患者存在吞咽障碍。纳入标准:①明确诊断为PSD;②年龄在18—90岁;③发病时长≤90天;④VFSS总分<10。排除标准:①合并有其他神经性疾病(帕金森病、阿尔茨海默症等会导致吞咽障碍的疾病);②拒绝参与调查者。本调查经患者同意后进行资料搜集,研究经过上海市瑞金康复医院伦理委员会批准(RKIRB2022-30)。
1.2临床数据收集
研究对象是来自上海市瑞金康复医院进行吞咽障碍康复治疗的患者,信息的主要来源是电子病历资料,主要收集患者的性别、年龄、发病时长、有无其他基础疾病(高血压、糖尿病、冠心病等)以及有关社会人口特征、个人病史信息。
1.3评估方法
1.3.1吞咽障碍严重程度评估:
入院后由床位医师对脑卒中患者进行症状评估,询问有没有如下可疑症状:①发声困难、咀嚼困难、流涎;②吞咽后咳嗽、呛咳;③进食或饮水时哽噎;④异常咽反射、吞咽后湿性发音等;并做洼田饮水试验(waterswallowtest,WST)筛查,洼田饮水试验分为Ⅴ种简况(profile),其中Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ评估为存在吞咽障碍。满足以上任一条件者为可疑吞咽障碍患者。对可疑吞咽障碍患者,由一名康复治疗师及放射科医生进一步予吞咽造影检查以确定是否存在吞咽障碍,并对患者吞咽障碍的严重程度进行评估。VFSS检查过程中,受试者坐位进行正位和侧位的投影成像,对吞咽的不同阶段(口腔期、咽期、食管期)的情况进行评估。每个受试者被指示分别吞下不同容量和质地的水(容量为3ml、5ml、10ml;三种质地为水样、蜂蜜样、布丁样)。VFSS检查结果,采用方定华等人的评分标准[11],分为口腔期、咽期、食管期。口腔期分为0—3分,3分为正常,可以一次吞咽就把食物送入咽喉;咽期分为0—3分,3分为正常,可以一次吞咽就把食物送入食管;食管期分为0—4分,4分为正常,无误吸。总分为10分,<2分为重度,2—6分为中度,7—9分为轻度,10分为正常。0级为正常,1级为轻度,2级为中度,3级为重度。
1.3.2并发症评估:
误吸评估采用渗漏/误吸量表(penetrationaspirationscale,PAS),在吞咽造影检查过程中评估患者是否存在渗漏/误吸及其严重程度,PAS按照渗漏误吸程度分3级,共8分,1级食物未进入气道(1分),2级渗漏水平(2—4分),3级误吸水平(≥5分),评级水平越高代表患者的误吸程度越严重[12]。肺炎根据下列特征进行诊断:发热(>38℃)、咳嗽、呼吸道支原体检查异常、胸部CT异常、白细胞计数生素,若出现3个以上的特征则被记为出现肺炎[13]。营养不良通过患者的血清白蛋白指标进行判断,使用通用不良事件评价CTCAE5.0(commonterminologycriteriaforadverseevents)进行分级[14],成年人的血清白蛋白的正常范围通常是40—50g/L,1级为30—40g/L,2级为20—30g/L,3级为<20g/L。
1.4统计学分析
本研究采用SPSS24.0进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示,计数资料以绝对数及构成比表示,等级资料以中位数(25%百分位数,75%百分位数)表示。计量资料采用独立样本t检验和单因素方差分析(one-wayANOVA)进行统计分析;计数资料采用χ2检验;等级资料两样本使用WilcoxonMann-WhitneyU秩和检验,多样本使用KruskalWallisH秩和检验;回归分析使用多元、二元有序Logistic回归分析。统计假设检验的显著性水平α将设置为P<0.05。
2、结果
2.1一般情况
本研究共纳入125例PSD患者,以小脑幕进行分组,即贴合在后颅窝中小脑上面存在一层致密的硬脑膜结构,小脑幕以上结构称为幕上,小脑幕以下结构称为幕下。其中小脑幕上组79例、小脑幕下组46例。被调查患者的一般信息如下(见表1),两组年龄、有无其他疾病、发病时长、有无肺炎无明显差异(P>0.05);性别、误吸及营养不良存在差异(P<0.05)。
2.2主要结果
吞咽障碍严重程度的影响因素分析:单因素分析显示严重程度(全过程)和严重程度(咽期、食管期)是显著受病灶影响的变量,严重程度(口腔期)非显著变量(见表2)。进一步进行多元有序Logistic回归分析。脑卒中病灶与吞咽障碍严重程度的Logistic回归分析:以脑卒中后吞咽障碍的严重程度为因变量,根据单因素分析结果,将小脑幕上组与小脑幕下组、及其他一般变量作为自变量,以男性、小脑幕上组为参照,进行多元有序Logistic回归分析。统计结果显示(见表3—5),小脑幕下组患者的吞咽障碍严重程度在全过程增加的可能性为小脑幕上组患者的9.731倍,且随着年龄的增加PSD患者的吞咽障碍严重程度增加的可能性为1.062倍;小脑幕下组患者在口腔期吞咽障碍严重程度减弱的可能性是小脑幕上组患者的0.401倍;小脑幕下组患者在咽期吞咽障碍严重程度减弱的可能性是小脑幕上组患者的0.263倍。在脑卒中病灶与食管期吞咽障碍严重程度的Logistic回归分析中,平行线检验未通过,无法判断是否有相关性,不做Logistic回归分析。由此可见,PSD患者病灶为小脑幕下是吞咽障碍严重程度(全过程、口腔期、咽期)加重的独立危险因素。
表1PSD患者小脑幕上组与小脑幕下组一般情况比较
表2PSD患者病灶与吞咽障碍严重程度的单因素分析
表3PSD患者病灶与吞咽障碍严重程度(全过程)的Logistic回归分析
表4PSD患者病灶与吞咽障碍严重程度(口腔期)的Logistic回归分析
表5PSD患者病灶与吞咽障碍严重程度(咽期)的Logistic回归分析
2.3次要结果
PSD患者病灶与并发症的单因素分析:根据单因素分析结果显示(见表1),营养不良是显著受病灶影响的变量。故进一步进行多元有序Logistic回归分析。PSD患者部位与并发症的Logistic回归分析:以并发症的严重程度为因变量,根据单因素分析结果,将病灶作为自变量,以小脑幕上组为参照,进行二元、多元有序Logistic回归分析。统计结果显示(见表6—8),在误吸中,小脑幕下组患者的误吸严重程度增加的可能性为小脑幕上组患者的3.046倍;在营养不良中,小脑幕下组患者的营养不良严重程度减弱的可能性为小脑幕上组患者的0.198倍。在PSD患者与是否发生肺炎的Logistic回归分析中,结果显示无相关性。由此可见,PSD患者病灶为小脑幕下是误吸和营养不良加重的独立危险因素。
表6PSD患者病灶与误吸的Logistic回归分析
表7PSD患者病灶与营养不良的Logistic回归分析
表8PSD患者病灶与肺炎的Logistic回归分析
3、讨论
本研究结果显示,卒中患者病灶会影响患者吞咽障碍的严重程度,小脑幕下受损是吞咽障碍严重程度加重的独立危险因素;病灶为小脑幕下是误吸和营养不良严重程度加重的独立危险因素。吞咽是口咽部随意肌群收缩、食管括约肌松弛以及食管肌节律性蠕动的半自主运动,这些肌肉将食物从口腔推进到胃,并防止食物、液体和其他物质进入到气道,在该过程中任意一个环节出现问题都会出现吞咽障碍[15]。吞咽过程受大脑皮质、皮质下感觉运动区域和脑干结构网络支配[16]。
吞咽一般分为三个阶段[17]:口腔期、咽期和食管期。口腔期是处于随意控制下的,咽期是不受随意控制的非自主性运动,食管期主要受躯体和自主神经系统的双重控制。在本研究中,吞咽障碍及其并发症的严重程度与卒中的受损部位有显著相关性,且不同的病灶与特定的吞咽功能缺失有关。
本研究发现病灶为小脑幕下的PSD患者在口腔期比病灶部位为小脑幕上的患者更严重,这可能是小脑幕下的损伤会累及到小脑幕下的皮质延髓束或舌下神经核,而这些部分受损,会导致口腔期口唇闭合障碍,食团无法在口腔进行咀嚼就提前流入咽喉部,同时该部分受损也会导致咽部肌肉不协调,最终食团流出口腔或发生误吸[18]。以往的研究证实[19],大多延髓外侧梗死的卒中患者都在咽期出现功能障碍,而在延髓梗死发生的吞咽障碍比皮质梗死更严重,李玲等[20]发现咽喉感觉功能完全缺失的患者的卒中病灶部位多发生在脑干,只有少数大脑皮质下的卒中患者会出现双侧咽喉感觉缺失。这与本研究的发现相似,这可能与延髓疑核和孤束核及其下行的迷走神经受损有关,因为该核团含有调节咽喉和食管运动系统的运动前神经元。在早期研究中发现脑干吞咽中枢可以反射性调控吞咽活动[21],而该部分损伤后会造成咽肌的协调能力减弱,导致食团在咽期滞留时间过长,表现为误吸、呛咳,若两侧的脑干吞咽中枢均受损则会引起更严重的吞咽障碍[22]。这与本研究得到的结果一致,即病灶为小脑幕下的吞咽障碍严重程度更高。
本研究发现,PSD患者的病灶与吞咽障碍食管期的严重程度存在差异性,但相关性未得到证实。食管期通过食管的蠕动运动和重力作用将进入食管的食团移送到胃内[23]。PSD患者出现食管期吞咽障碍,通常会表现为吞咽过程中食团咽下延迟误吸、食管动力障碍等。有文献报道延髓-迷走神经参与了食管期的吞咽活动[24],且迷走神经形成的神经节内板状末梢(intraganglioniclaminarendings,IGLE)同样也支配着食管[25]。食管主要受交感神经和副交感神经的支配,脑干迷走神经背核的迷走神经含有运动纤维,作用于食管壁上的横纹肌和平滑肌,来自脑干疑核的特殊躯体运动纤维支配环咽肌和食管上1/3的横纹肌[26—28]。有研究发现[29]病灶部位为脑干的PSD患者后食管期吞咽动力学异常发生率高。由于食管期严重程度最终未进入多元有序Logistic回归方程模型,所以本研究的统计结果也初步推测,小脑幕下患者的食管期吞咽障碍更为严重,这可能是由于小脑幕下患者迷走神经背核的核团受损,出现了食管横纹肌和平滑肌的运动功能障碍,进而出现食管期吞咽障碍,但脑卒中病灶部位是否会与食管期吞咽障碍严重程度有关需进一步探讨。
本研究年龄也是PSD患者吞咽障碍加重的重要因素,王芳等[30]的研究认为,卒中患者咽期的吞咽障碍较为严重,是因为随着患者年龄的增长,其咽部及食管上括约肌协调性受损,在吞咽过程中食管上括约肌不完全松弛,导致相关感觉功能衰退显著,进而引起咽反射减退及咽部感觉受损。但咽喉的感觉缺失是否与病灶有关需要进一步研究。肺炎被认为是PSD患者最常见的并发症[31],Steinhagen[6]研究发现病灶为岛叶的PSD患者有更高的肺炎风险,这与本研究结果相反,可能是由于纳入的患者已通过药物或其他方式对肺炎进行治疗,没有得到有显著性意义的结果。
本研究同时发现小脑幕下组患者的营养不良严重程度更高,可能是由于患者脑干、下丘脑功能紊乱所带来的神经内分泌和胃肠动力学异常,而小脑幕下患者的吞咽障碍更严重,会导致更严重的进食困难、进食量减少,进而加重营养不良的严重程度[32]。美国卒中协会指南[33]推荐所有脑卒中患者都要在早期进行吞咽筛查。目前在临床上,吞咽障碍的筛查方法种类繁多,诊断准确性不一,较常用的有洼田饮水试验、进食评估问卷调查工具-10(eatingassessmenttool-10,EAT-10)、容积黏度吞咽测试(volume-viscosityswallowtest,V-VST)等。Rofes等[34]认为V-VST可作为安全、准确的评估方法在早期对疑似有吞咽障碍的患者使用。除此之外,VFSS和软式喉内窥镜吞咽功能检查(fiberopticendoscopicevaluationofswallowing,FEES)也是确定吞咽障碍的金标准。根据中国吞咽障碍康复评估与治疗专家共识[35],结合本研究内容推荐脑卒中患者在早期进行吞咽障碍筛查。
4、结论
本研究发现PSD患者的严重程度(全过程、口腔期、咽期)与病灶有关,且误吸、肺炎与吞咽障碍严重程度有关。在发生PSD患者中,误吸、肺炎、营养不良与预后和死亡率有很强的相互关系。病灶部位为小脑幕下的脑卒中患者,在其发病早期要注意这类患者的吞咽功能变化情况,尽早开展吞咽功能康复训练,积极进行干预,提高吞咽障碍管理效果。本研究的局限性在于使用的是VFSS检查,但其费用较高,患者转移不方便,有辐射性不适宜反复检查,导致无法了解未能完成该检查的卒中患者吞咽障碍的严重程度。但卒中后患者的最佳治疗需要客观地预测吞咽障碍的严重程度。本结果有助于临床医生在早期对患者进行风险分层,并对进一步地进行精确诊断和康复做出有意义的临床决策。目前对于卒中病灶为小脑幕下引起的吞咽障碍的临床研究较少,未来应该进一步探讨和论证其作用机制。
参考文献:
[1]王陇德,彭斌,张鸿祺,等.《中国脑卒中防治报告2020》概要[J].中国脑血管病杂志,2022,19(2):136—144.
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基金资助:上海市卫健委卫生行业临床研究专项面上项目(202240203);
文章来源:蒋奕晨,沈沁,朱光跃,等.脑卒中病灶与吞咽障碍严重程度的关联:回顾性队列研究[J].中国康复医学杂志,2025,40(04):528-533.
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脑卒中是一种严重的神经系统疾病,主要表现为脑血管破裂或阻塞导致的脑组织损伤。近年来我国老年群体脑卒中不仅发病率明显升高,同时致残率、致死率也随之升高,已严重影响老年患者的生命安全。脑卒中后,患者往往因为免疫功能下降、吞咽困难、意识障碍等原因,容易并发肺部感染,进一步加重病情,影响预后。
2025-09-04急性缺血性脑卒中是一种严重的神经系统疾病,是导致成年人致残和死亡的主要原因之一。溶栓治疗是目前临床主要的治疗手段,但其治疗效果具有严格的时间依赖性,有效抢救时间窗为发病后4.5~6h。患者入院、急诊分诊、卒中团队接诊、实验室及影像学检查、导管室等的协作中任何一个环节的延误均会对患者的治疗造成影响。
2025-08-28急性缺血性脑卒中(acuteischemicstroke,AIS)是临床常见综合征,约占脑卒中疾病的70%,主要是脑组织缺血缺氧性坏死引发的神经损伤及局部功能障碍[1-2]。对于轻度神经损伤的患者通常可采用降压调脂类药物联合静脉溶栓治疗,以发挥通畅管腔、改善血液循环的作用。
2025-08-26脑卒中是一种严重的神经血管疾病,被公认为是全球范围内的重大公共卫生问题。每年有数百万人因脑卒中而失去生命,而更多的人则因脑卒中被迫面对长期的残疾和康复挑战[1]。脑卒中给患者、家庭和社会都带来了巨大的负担,不仅影响患者个人的生活质量,还给医疗系统和社会资源带来巨大压力。
2025-08-18脑卒中已成为全球三大死因之一,是导致残疾的首要原因,2015年全球缺血性脑卒中患者达2450万人,造成300万伤残损失寿命年。尽管现阶段医疗水平的提高使多数脑卒中患者得以获救,但大部分患者仍遗留不同程度的功能障碍,其中以运动功能障碍较为常见。
2025-08-16IS源于局部脑血流的短暂或永久性减少,导致组织缺氧和葡萄糖供应不足。在缺血和缺氧条件下,受损神经细胞释放损伤相关分子模式分子(damage-associatedmolecularpatterns,DAMP)、细胞因子和趋化因子,引起神经元死亡,最终导致机体的运动、感觉和认知功能障碍[2]。
2025-08-11脑卒中是全球性的重大公共健康问题,严重危害我国国民健康[1],给家庭与社会带来沉重负担[2]。且受人口老龄化、高血压高血脂症的影响,近年来患病率不断上升[3]。研究表明,脑血管病目前已跃升为国民死亡原因之首[4]。患者自我管理是缺血性脑卒中防控工作的重要策略之一[5]。
2025-08-08脑卒中高危人群作为介于健康与疾病连续体的中间状态的过渡群体,是行为干预的重点人群.然而,传统行为干预的短期效应与健康行为的长期维持需求、卫生服务需求的不断增长与卫生资源的有限供给等矛盾不断显现,引导个体自发采取健康行为是关键.在此背景下,我国多领域专家于2015年首次提出“主动健康”概念,强调个体是健康的第一责任人.
2025-08-07急性缺血性脑卒中(acuteischemicstroke,AIS)是全球范围内导致患者死亡和残疾的主要原因之一。目前,静脉溶栓治疗是AIS患者的标准治疗方案,其中重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissue⁃typeplasminogenactivator,rt⁃PA)的应用可显著改善患者预后。
2025-08-06多元化护理宣教在护理中强调采用多元化的方式来提高患者对疾病和康复内容的认知,能够使得患者掌握正确的康复训练措施,进而改善患者的预后水平。目前临床上关于多元化护理模式在脑卒中偏瘫中的应用研究相对较少,缺乏系统全面的分析及评价[3]。
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期刊名称:心血管康复医学杂志
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主管单位:福建省科学技术协会
主办单位:福建省康复医学会,中国康复医学会
出版地方:福建
专业分类:医学
国际刊号:1008-0074
国内刊号:35-1193/R
邮发代号:34-83
创刊时间:1992年
发行周期:双月刊
期刊开本:大16开
见刊时间:10-12个月
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