摘要:目的探讨菊明降压丸联合替米沙坦片治疗原发性高血压的临床疗效。方法选择2020年2月—2020年7月在河南科技大学第一附属医院治疗的96例原发性高血压患者,根据入院顺序分为对照组(48例)和治疗组(48例)。对照组口服替米沙坦片,40mg/次,血压控制不理想可增至80mg/次,1次/d;治疗组在对照组的基础上口服菊明降压丸,6g/次,3次/d。两组患者治疗4周。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者血压水平、临床症状消失时间,血清同型半胱氨酸(Hcy)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(sLOX-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管紧张素转化酶(ACE)水平及血管内皮功能。结果治疗后,对照组临床有效率为81.25%,显著低于治疗组的97.92%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均下降(P<0.05),并且治疗组血压水平明显好于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组症状消失时间明显早于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者血清Hcy、AngⅡ、IGF-1、sLOX-1、MCP-1、ACE水平均下降(P<0.05),且治疗组患者降低更显著(P<0.05)。治疗后,两组患者肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)、肱动脉非内皮依赖的舒张功能(NMD)均显著升高(P<0.05),且治疗组患者升高更明显(P<0.05)。结论菊明降压丸联合替米沙坦片治疗原发性高血压患者可有效改善患者临床症状,降低机体细胞因子水平,具有一定的临床推广应用价值。
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原发性高血压是一种以体循环动脉压增高为主要特点,并以头晕、头痛、耳鸣、恶心等为主要表现的心血管疾病[1]。相比血压升高所带来的影响,其并发症所导致的致残率及死亡率则是社会最为重要负担。有研究指出,高血压可促使血管内膜遭到破坏,是心血管疾病的常见危险因素[2]。伴随人们生活作息习惯、社会环境的变化,高血压病人逐渐增多,并呈现年轻化,中青年占据43%[3]。替米沙坦为特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,其替代血管紧张素Ⅱ与AT1受体亚型高亲和性结合,该结合作用持久,但无任何部分激动剂效应,还可使血醛固酮水平下降,进而发挥降压作用[4]。菊明降压丸是由野菊花、决明子(炒)制成的药物,具有降低血压的作用[5]。因此,本研究对原发性高血压患者在给予替米沙坦片治疗的同时给予菊明降压丸,获得了满意效果。
1、资料与方法
1.1一般临床资料
选取2020年2月—2020年7月在河南科技大学第一附属医院治疗的96例原发性高血压患者为研究对象,均符合原发性高血压诊断标准[6]。其中男53例,女43例;年龄32~69岁,平均年龄(53.47±1.36)岁;病程1~17年,平均病程(9.38±1.49)年。排除标准:(1)炎症肝肾功能不全者;(2)过敏体质者;(3)胆道阻塞性疾病者;(4)妊娠及哺乳期女性;(6)失去随访资料者;(7)伴有精神异常者;(8)未取得知情同意者。
1.2药物
替米沙坦片由北京巨能制药有限责任公司生产,规格40mg/片,产品批号200302;菊明降压丸由北京同仁堂科技发展股份有限公司制药厂生产,规格6g/袋,产品批号200402。
1.3分组及治疗方法
根据入院先后顺序分为对照组(48例)和治疗组(48例),其中对照组男27例,女21例;年龄32~69岁,平均年龄(53.24±1.15)岁;病程1~17年,平均病程(9.12±1.27)年。治疗组男26例,女22例;年龄32~69岁,平均年龄(53.61±1.48)岁;病程1~17年,平均病程(9.59±1.57)年。两组一般资料比较差异无统计学意义,具有可比性。
对照组口服替米沙坦片,40mg/次,若血压控制不理想可增至80mg/次,1次/d;治疗组在对照组的基础上口服菊明降压丸,6g/次,3次/d。两组患者治疗4周后对比临床疗效。
1.4疗效评价标准[6]
显效:治疗后,收缩压(SBP)下降≥10mmHg(1mmHg=133Pa)并处于正常范围,或舒张压(DBP)降低≥20mmHg;有效:治疗后,SBP下降小于10mmHg但处于正常范围,或DBP降低低于20mmHg;无效:治疗后SBP、DBP变化未达到上述标准。
1.5观察指标
1.5.1血压水平
采用电子血压计测量两组SBP和DBP。
1.5.2症状消失时间
比较两组眩晕头重、胸闷恶心、纳呆痰多和身疲力乏等症状消失时间。
1.5.3血清学指标
分别于治疗前后采集两组患者清晨空腹静脉血3mL,室温静置后离心、分离血清,采用ELISA法测定两种同型半胱氨酸(Hcy)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(sLOX-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管紧张素转化酶(ACE)水平,试剂盒均购于上海蜜骏生物科技有限公司,所有操作均严格按照说明书进行。
1.5.4血管内皮功能
采用彩色多普勒诊断系统Hpsonos5500及7.0MHz线阵探头检测肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)、肱动脉非内皮依赖的舒张功能(NMD)用二维超声成像法测定右肘关节上10cm的肱动脉内径,设置4cm探查深度,于心室舒张末期测定血管前后内膜间宽度,取3个心动周期平均值,先测静息状态下右肱动脉内径(D0),然后测量患者右前臂肘关节下2~3cm处肱动脉内径(D1),需将袖带充气至250mmHg并维持4min,然后迅速放气60~90s并测定D1,患者测定D1后休息10min,给予患者0.5mg硝酸甘油含服,3~4min后再次测量肱动脉内径(D2)。
NMD=(D2-D0)/D0
1.6不良反应观察
对药物相关的低血压、胃肠道不适、皮疹等不良反应进行对比。
1.7统计学分析
统计分析软件为SPSS19.0,两组血压,细胞因子水平、临床症状消失时间上指标的比较采用t检验,采用表示,有效率比较采用χ2检验。
2、结果
2.1两组临床疗效比较
经治疗,对照组显效29例,有效10例,无效9例,有效率为81.25%,治疗组显效41例,有效7例,无效1例,有效率为97.92%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2两组血压水平比较
经治疗,两组SBP、DBP均下降(P<0.05),并且治疗组患者血压水平明显好于对照组(P<0.05),见表2。
2.3两组临床症状消失时间比较
治疗后,治疗组在眩晕头重、胸闷恶心、纳呆痰多和身疲力乏等症状消失时间上均短于对照组(P<0.05),见表3。
2.4两组血清学指标水平比较
经治疗,两组患者血清Hcy、AngⅡ、IGF-1、sLOX-1、MCP-1、ACE水平均下降(P<0.05),但治疗组患者降低最显著(P<0.05),见表4。
表1两组临床疗效比较
表2两组血压水平比较
表3两组临床症状消失时间比较
表4两组血清学指标比较
2.5两组血管内皮功能比较
治疗后,两组EDD、NMD均显著升高(P<0.05),但治疗组升高最明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表5。
表5两组血管内皮功能比较
2.6两组不良反应比较
两组在治疗期间均无药物相关不良反应发生。
3、讨论
原发性高血压的发病原因尚不明了,临床上多以头晕、头痛为主要表现,机体血压增高可使血管顺应性下降,使血管内膜完整性遭到破坏,伴随病程的延长,患者血液的黏稠度也会增加,进而使得心脑血管疾病的发病风险增高[1]。高血压患者一旦被确诊则需要终身服药,这样一来就会出现肝肾损害、耐药等情况发生,进而使得疗效不佳。随着中医的推广,高血压病中西医结合治疗,不仅可缩短病情、降压效果显著,还可减轻对靶器官的损害[7]。
替米沙坦为特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,其替代血管紧张素Ⅱ与AT1受体亚型高亲和性结合,该结合作用持久,但无任何部分激动剂效应,还可使血醛固酮水平下降,进而发挥降压作用[4]。菊明降压丸是由野菊花、决明子(炒)制成的药物,具有降低血压的作用[5]。因此,本研究对原发性高血压患者在给予替米沙坦片治疗的同时还给予菊明降压丸治疗,获得了满意效果。
Hcy是一种氨基酸,可反映血管损伤,临床常用于心血管疾病的预测[8]。AngⅡ能够结合AT1受体,使得血管收缩加强,引发高血压[9]。IGF-1可调控细胞增殖,促进血管重构,进而使得高血压进展加重[10]。sLOX-1在血管病理变化中均参与程[11]。MCP-1是一种致炎因子,可加重炎症细胞在病变组织部位聚集,进而加重炎局部损伤[12]。ACE可催化血管紧张素Ⅰ向AngⅡ转化,AngⅡ的升高可导致外周血管收缩;而AngⅡ可同AT2结合,使得动脉血管发生收缩,促进血压增高[13]。本研究中,经治疗,两组血清Hcy、AngⅡ、IGF-1、sLOX-1、MCP-1、ACE水平均下降,但治疗组最显著,说明原发性高血压患者在给予替米沙坦片治疗的同时给予菊明降压丸治疗可有效改善机体细胞因子水平。此外,经治疗,对照组有效率为81.25%,明显低于治疗组的97.92%。经治疗,两组SBP、DBP均下降,且治疗组下降显著。治疗后,治疗组在眩晕头重、胸闷恶心、纳呆痰多和身疲力乏等症状消失时间上均优于对照组。治疗后,两组EDD、NMD均升高,但治疗组最显著。
综上所述,菊明降压丸联合替米沙坦片治疗原发性高血压可有效改善患者临床症状,降低机体细胞因子水平,具有良好临床应用价值。
利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突
参考文献:
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贾魁,李志娟,邢适颖.菊明降压丸联合替米沙坦治疗原发性高血压的临床研究[J].现代药物与临床,2021,36(02):335-339.
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受不良生活方式影响,目前据统计心血管病发病率仍持续增高[1,2]。我国心血管病现患病人数3.3亿,其中冠心病近1200万人,高血压近2.5亿人[3],已成重大公共卫生问题。据《中国心血管健康与疾病报告2023》公布,目前心血管病为我国城乡居民的首要死因,约占半数[3],其中冠心病死亡率逐年升高[4]。
2025-09-05目前,针对原发性高血压患者临床多采用药物治疗,缬沙坦是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,不仅能抑制心窒重塑,减轻左心室肥厚,保护心脏,还能够降低肾小球内压,减少尿蛋白排泄,改善肾功能。但其降压作用相对缓和,给药后,其血药浓度在2~4h达到峰值,同时部分患者可能对该药的降压效果不敏感,即使在使用足够剂量的情况下,血压下降仍不明显。
2025-08-08原发性高血压病是一种常见的高血压病,病因目前尚不完全明确,可能与遗传因素、不良的饮食习惯、交感神经活性亢进等有关。患者可能会出现头痛、头晕、耳鸣、乏力等不适,若不及时控制血压,随着疾病进展可能导致心脏和血管受到损伤,危及患者生命安全。原发性高血压病是一种常见的高血压病,病因目前尚不完全明确,可能与遗传因素、不良的饮食习惯、交感神经活性亢进等有关。患者可能会出现头痛、头晕、耳鸣、乏力等不适,若不及时控制血压,随着疾病进展可能导致心脏和血管受到损伤,危及患者生命安全。
2025-08-01炎症因子通过内皮损伤进而导致动脉硬化参与老年原发性高血压的发生、发展,白细胞介素(Interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、IL-1是机体重要的炎症因子,这三个指标与血压水平呈正相关,已被证明IL-6、TNF-α、IL-1升高能够加速高血压的进展[3]。
2025-07-24高血压是一种无法治愈、需要终生用药但病情具有可控性的疾病,控制血压对于降低心脑血管疾病发生风险、提高患者生命质量有着非常重要的意义。氨氯地平是常用的降压药物,其可以通过拮抗血管内钙离子的合成来达到降压的目的,但单药使用情况下部分患者无法获得理想疗效。
2025-06-20随着遗传学及分子生物学的发展,高血压动脉硬化形成的分子机制日渐受到关注。肾素-血管紧张素-醛固酮(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)系统在心血管疾病的发病机制中起重要作用[3,4]。在RAAS相关的基因多态性中,醛固酮合成酶基因(CYP11B2)是醛固酮合成的关键位点。
2025-06-11社区原发性高血压发病率较高,以血压升高为主要特征,长期高压会对血管壁受损,加速动脉粥样硬化,增加心脑血管发病率,造成患者死亡[1]。该病以药物治疗为主,但由于该病病程较长,需长期进行药物控制,因此患者日常管理工作对高血压控制效果影响较大[2]。
2025-06-03原发性高血压为常见的慢性疾病,早期无明显不适,部分患者可出现头痛、疲倦等表现,血压长期处于过高状态,会引起多系统或器官损害,尤其会增加心脑血管疾病发病风险,降低患者生活质量。目前,临床尚无该病的根治手段,多通过用药来降低血压,防止病情进展,并延缓相关并发症的出现,以改善患者生活质量。
2025-05-27相关研究认为原发性高血压护理应当以同时注重改善患者的生理和心理状态,此为护理核心,针对高血压病情,改善患者血压指标、促进症状复常为改善其生理状态的核心,而提高患者的治疗信心和满意度,同时改善其居家生活质量为改善其心理状态的核心。
2025-04-25多数患者由于对疾病缺乏正确认知,重视程度不够,遵医行为较差,造成治疗效果大打折扣,因此在治疗同时给予患者一个科学的护理干预十分重要,对患者实行健康宣教能够有效提高患者对疾病的知识知晓程度,提高患者依从度,护理质量更高[2]。
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