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原发性高血压患者心电图Tp-Te与血压控制效果的关系

2024-06-14 52 上传者：管理员

摘要：目的探讨原发性高血压患者心电图T波峰末间期(Tp-Te)与血压控制效果的关系。方法选取2021年1-3月该院收治的221例原发性高血压患者作为研究对象，根据24h动态血压监测结果将其分为达标组和未达标组。比较两组患者一般资料、心电图指标。采用多因素Logistic回归分析原发性高血压患者血压控制未达标的危险因素。结果达标组有53例患者，未达标组有168例患者。两组患者年龄、性别、高血压病程、高血压分级、降压治疗规范情况比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。未达标组Ⅰ导联Tp-Te、Ⅰ导联校正的Tp-Te(Tp-Tec)短于达标组，V1导联Tp-Te、V1导联Tp-Tec长于达标组，V1导联Tp-Te/QT比值大于达标组，差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，Ⅰ导联Tp-Te缩短、V1导联Tp-Te延长、V1导联Tp-Tec延长、V1导联Tp-Te/QT比值增大是原发性高血压患者血压控制未达标的危险因素(P<0.05)。结论 Ⅰ导联Tp-Te缩短、V1导联Tp-Te延长、V1导联Tp-Tec延长、V1导联Tp-Te/QT比值增大是原发性高血压患者血压控制未达标的危险因素，可为研究原发性高血压心电重构与血压控制效果的关系提供新思路。

关键词：
T波峰末间期
原发性高血压
心电描记术
心电重构
血压控制
高血压
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高血压是人类最常见的疾病，是心血管事件、脑卒中、肾损伤的常见病因，也是我国医疗花费投入较多的病种之一。尽管人们的健康意识在不断提高，但对血压的控制率仍然较低。据文献[1]报道，我国18岁及以上人群高血压的发病率为23.2%,患病人数为2.45亿，血压控制率约为15.3%。LU等[2]对我国35～75岁的心血管疾病高危人群进行筛查的结果显示，其血压控制率为5.7%。而血压控制欠佳是引起高血压心脏病的主要原因[3],长期高血压或血压控制未达标会导致心脏结构和功能异常，从而引起高血压心脏病，其经典病理过程首先表现为左心室肥厚[4]。左心室对应的心电图导联除极/复极波变化可以反映心肌除极/复极异常。心电图检查简便易行，是目前多数指南推荐的诊断左心室肥厚电重构的常用方法之一，诊断左心室肥厚的心电图指标包括Cornell指数、Sokolow指数等，以及近年提出的Peguero-LoPresti指数[5],即心电图V4导联S波振幅+全部导联中最深S波振幅。这些心电图指标对于诊断左心室肥厚的高血压的灵敏度和特异度较高，但对于轻度左心室电重构的诊断效能不高，且相关研究主要集中于心肌除极在心电重构中的诊断价值。AESCHBACHER等[6]比较了健康者和初诊未治疗高血压患者的心电图检查结果，发现高血压患者心电图V1、V2导联T波振幅(TV1、TV2)升高，V5、V6导联T波振幅(TV5、TV6)降低。笔者前期研究提示，心电图TV1>TV5、TV1>TV6,以及TV6/V6导联的R波振幅的比值<1/10与高血压患者血压控制未达标有关[7],为研究心电图复极参数在高血压左心室电重构诊断中的作用提供了依据。本研究探讨了原发性高血压患者T波峰末间期(Tp-Te)与血压控制效果的关系，为研究高血压心电重构与血压控制效果的关系提供新思路。

1、资料与方法

1.1 一般资料

选取2021年1-3月本院收治的221例原发性高血压患者作为研究对象。纳入标准：(1)符合《中国高血压防治指南(2018年修订版)》[8]中高血压的诊断标准；(2)曾明确诊断为高血压且目前正在口服降压药物治疗。排除标准：(1)继发性高血压；(2)合并有心房颤动、束支阻滞或其他心律失常；(3)处于起搏器植入状态；(4)合并糖尿病、冠心病、心力衰竭、外周血管病、甲状腺疾病、心肌病、恶性肿瘤、鼾症、慢性阻塞性肺疾病、急性喉炎等；(5)有心脏手术史。本研究经本院医学伦理委员会审批(武三医伦KY2018-047)。

1.2 方法

1.2.1 一般资料收集

年龄、性别、高血压分级(2级、3级)、高血压病程(≥10年、<10年)、降压治疗规范情况均通过询问病史及查询就诊时的临床资料获得。

1.2.2 24 h动态血压监测

采用美国伟伦无创袖带式动态血压记录仪对所有研究对象进行24 h动态血压监测。设定白天06:00—22:00及夜间22:00至次日06:00 2个时间段，白天测量时间间隔为30 min, 夜间测量时间间隔为1 h, 仪器自动充气测压，并记录、存储数据。应用动态血压记录仪读取24 h、白天、夜间平均收缩压和平均舒张压。有效读数设定在应获取读数的70%以上；计算白天血压的读数至少22个，计算夜间血压的读数至少6个。否则患者隔日重新佩戴动态血压记录仪并被记录读数，取所有有效血压的均值作为最终结果。将24 h平均血压<130/80 mmHg, 白天平均血压<135/85 mmHg, 夜间平均血压<120/70 mmHg的患者作为达标组。将24 h平均血压≥130/80 mmHg, 白天平均血压≥135/85 mmHg, 夜间平均血压≥120/70 mmHg的患者作为未达标组。

1.2.3 采集静息12导联心电图

采用GE公司MAC 1200 ST型12导全自动心电图诊断仪进行检测，定准电压为10 mm/mV,走纸速度为25 mm/s, 频响范围为0.05～100.00 Hz。患者于检查前休息10 min, 记录患者仰卧位20 s内心电图变化情况，选取10 s 内QRS-T走向稳定的心电图结果进行分析。选择T波振幅、形态容易辨认的Ⅰ、Ⅱ、V1～V6导联测量Tp-Te(以下简称Ⅰ、Ⅱ、V1～V6 Tp-Te)、校正的Tp-Te(以下简称Ⅰ、Ⅱ、V1～V6 Tp-Tec)和Tp-Te与QT间期的比值(以下简称Ⅰ、Ⅱ、V1～V6 Tp-Te/QT比值)。Tp-Te指体表心电图T 波顶点到T波终末点的间期；Tp-Tec 是根据Bazett公式校正的Tp-Te,

其中RR为心率，Tp-Te/QT比值是指Tp-Te与同导联的QT间期的比值。将患者的心电图结果放大10 倍，每个导联选取连续3个周期计算均值。以正向T波的峰点或负向T波的谷点作为T波的峰值，以T波下降支与基线(等电位线)的交点为T波终点；若T波下降支与基线(等电位线)的交点不明确，则以T波下降支所作切线与基线(等电位线)的交点作为T波终点；若T波之后出现明显的U波，此种情况下T波终点选取T波与U波交界的最低点；若T波之后出现明显的U波，且U波与T波有明显融合部分，此种情况下取T波下降支的延长线与基线的交点作为T波终点。所有数据测量均由同一名医师进行手工测量，确定T 波顶点和终点后计算3个周期内Tp-Te 、Tp-Tec和Tp-Te/QT比值并取均值作为Tp-Te 、Tp-Tec和Tp-Te/QT比值的最终值。

1.3 统计学处理

表示，两组间比较采用独立样本t检验。不符合正态分布的计量资料以M(P25,P75)表示，两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以例数或百分率表示，组间比较采用χ2检验。采用多因素Logistic回归分析原发性高血压患者血压控制未达标的危险因素。以P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1 两组一般资料比较

达标组有53例患者，未达标组有168例患者。两组患者年龄、性别、高血压病程、高血压分级、降压治疗规范情况比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 两组心电图指标比较

未达标组Ⅰ Tp-Te、Ⅰ Tp-Tec短于达标组，V1 Tp-Te、V1 Tp-Tec长于达标组，V1 Tp-Te/QT比值大于达标组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 原发性高血压患者血压控制未达标的多因素Logistic回归分析

以高血压患者血压控制是否达标(达标=0,未达标=1)作为因变量，将表2中差异有统计学意义的指标作为自变量(原值输入)进行多因素Logistic回归分析。结果显示，Ⅰ Tp-Te缩短、V1 Tp-Te延长、V1 Tp-Tec延长、V1 Tp-Te/QT比值增大是原发性高血压患者血压控制未达标的危险因素(P<0.05)。见表3。

表1 两组一般资料比较

表2 两组心电图指标比较[M(P25,P75)或

3、讨论

长期高血压可以引起心肌细胞肥大和间质纤维化，导致心脏几何结构重构和电重构。心肌重构为心脏功能、灌注和电活动的改变提供结构支持[9],心肌细胞肥大可以导致细胞膜离子通道分布及数量改变，这可能是心肌复极异常的电生理基础。左心室电重构可以引起复极异质性增强，GUO 等[10]动物实验证实左心室肥厚增强复极异质性与晚钠电流(INa-L)有关：左心室肥厚使心内膜较心外膜INa-L的数量显著增加，这就造成心内膜频率依赖性的复极时间和动作电位时程更加延长，引起跨壁复极离散增加，造成早期后除极和室性心律失常。心电图T波承载着复极的大部分信息，因此可以反映左心室电重构，Tp-Te不但能够反映左心室电重构，还是预测室性心律失常及心源性猝死的危险分层工具，并且研究认为Tp-Te不受RR影响[11]。目前研究显示，有效的降压治疗可以延缓心血管疾病进展，甚至逆转左心室电重构 [12]。

本研究结果显示，未达标组Ⅰ Tp-Te、Ⅰ Tp-Tec短于达标组，V1 Tp-Te、V1 Tp-Tec长于达标组，V1 Tp-Te/QT比值大于达标组，差异均有统计学意义(P<0.05)。这提示两组患者的室间隔电重构存在差异。多因素Logistic回归分析结果显示，Ⅰ Tp-Te缩短、V1 Tp-Te延长、V1 Tp-Tec延长、V1 Tp-Te/QT比值增大是原发性高血压患者血压控制未达标的危险因素(P<0.05)。分析原因与血压控制不达标引起的室间隔增厚，复极离散度增加有关。房莉等[13]研究发现，高血压伴左心室肥厚患者心电图V2 Tp-Te、V3 Tp-Te、V4 Tp-Te延长；国外一项前瞻性研究显示，未进行降压治疗的高血压患者左心室质量增加与血压升高相关[14]。国内外相关研究表明，中、西药物治疗可以有效控制血压，减轻左心室质量，逆转左心室电重构[12,13,14,15],并且血压控制达标可以缩短高血压合并冠状动脉狭窄患者的心电图Tp-Te[16]。本研究结果显示，达标组患者V1 Tp-Te比未达标组患者短(P<0.05),提示血压控制达标有利于逆转左心室电重构。与达标组患者对比，未达标组患者心电图V1 Tp-Te/QT比值增大和V1 Tp-Tec延长，差异均有统计学意义(P<0.05),提示在控制了除极时间及RR对复极的影响后，V1 Tp-Te仍然是延长的，考虑与Tp-Te受RR影响较小有关。有研究认为，Tp-Te/QT比值可以作为跨壁复极离散的指标，在生理条件下，人和动物的Tp-Te/QT比值为0.17～0.23[14]。Ⅰ Tp-Te、Ⅰ Tp-Tec缩短，与V1 Tp-Te、V1 Tp-Tec出现相反的现象，考虑与心脏额面与水平面跨界面形成的空间背离有关[17]。但也有国外学者SRINIVASA等[18]研究提示，体表心电图Ⅰ、V6导联T波上升支的起止间期反映左心室跨壁复极离散，T波结束时间是一致的，导致不同Tp-Te差异的原因在于T波起始至顶峰的时间不同。因此左心室肥厚时，Ⅰ Tp-Te缩短的原因考虑是T波的起始至顶峰的时间增加，引起Ⅰ Tp-Te相对缩短。

综上所述，高血压可以引起左心室电重构，血压控制达标可以减轻心肌跨壁复极离散，逆转心电重构。心电图Ⅰ Tp-Te及V1 Tp-Te、V1 Tp-Tec、V1 Tp-Te/QT比值与原发性高血压患者血压控制效果有关，对于社区高血压患者血压控制未达标早期诊断、指导进一步诊治具有重要临床意义，具有推广价值。但是本研究样本量少且为回顾性队列研究，需要使用治疗前后配对研究及更大规模的前瞻性研究证实。

参考文献:

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基金资助:湖北省武汉市卫生健康委员会基金项目(WX19D22);

文章来源:李晴,刘玄长.原发性高血压患者心电图Tp-Te与血压控制效果的关系[J].检验医学与临床,2024,21(11):1548-1551+1557.