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全面发育迟缓患儿维生素D营养状况研究

2021-03-26 250 上传者：管理员

摘要：目的：探讨全面发育迟缓(GDD)患儿维生素D的营养状况,了解维生素D与GDD的关系。方法：选取2018年1月至2019年12月在该院儿童康复科就诊的GDD患儿101例为观察组,选取同期109例体检的健康婴幼儿为对照组。检测并比较两组血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平及营养状况,分析不同发育迟缓程度(边缘组、轻度组、中度组、重度组)GDD患儿的25(OH)D水平及营养状况。结果：观察组25(OH)D水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组25(OH)D不足和缺乏率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中不同发育迟缓程度患儿25(OH)D水平差异有统计学意义(P<0.05)。重度组25(OH)D不足和缺乏率合计值最高,为70.0%,边缘组25(OH)D不足和缺乏率合计值最低,为38.2%。边缘组、轻度组、中度组、重度组25(OH)D不足和缺乏率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：GDD患儿维生素D水平下降,维生素D缺乏与不足可能与GDD的发生、发展有关。

关键词：
全面发育迟缓
发育商
维生素D
羟维生素D
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5岁以下儿童在大运动、精细动作、语言理解与表达、适应性、个人社交等发育维度中存在2个及以上显著落后时，称为全面发育迟缓（GDD)[1]。GDD发病的相关危险因素包括染色体异常、先天性代谢病、宫内发育迟缓及严重营养不良等。近年来的研究认为，针对GDD患儿神经系统的早期干预及治疗可促进受损神经细胞的修复，促进脑部的健康发育[2]。维生素D可作用于神经细胞、免疫细胞等多种组织细胞，适当提高体内维生素D水平可减轻脑组织氧化应激反应，提高神经生长因子活性，加速神经细胞分化成熟，达到修复损伤的目的[3]。目前，国内尚缺乏对GDD患儿维生素D水平变化的相关研究，因此本研究对此进行了相关探讨，现报道如下。

1、资料与方法

1.1一般资料

选取2018年1月至2019年12月在本院儿童康复科就诊的GDD患儿101例为观察组，选取同期109例体检的健康婴幼儿为对照组。采用GESELL发育量表对观察组患儿进行发育评估，主要以发育商（DQ）作为评估大运动、精细动作、语言、适应性及个人社交5个行为领域发育迟缓程度的标准，并根据发育年龄与实际年龄的比值做换算，根据GE-SELL发育量表评分对GDD患儿进行分组，70～85分为边缘组（34例），50～<70分为轻度组（40例），35～<50分为中度组（17例），<35分为重度组（10例）。纳入标准：观察组符合GDD相关诊断标准；由于年龄过小而不能自主参与智力标准化测试。排除标准：合并恶性肿瘤或主要脏器功能障碍；合并佝偻病等维生素D缺乏所致疾病；经遗传学诊断为代谢性疾病或染色体病；发育指标异常，如存在运动、语言、精神等发育落后；脑性瘫痪；孤独症谱系障碍。两组性别、年龄、身高、体质量比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性，见表1。

1.2方法

对照组于体检当天，观察组于入院次日采集清晨空腹静脉血2mL，离心后使用荧光免疫层析分析仪（北京华科泰生物技术股份有限公司，型号：SAVANT-300）及其配套试剂检测25-羟维生素D[25(OH)D]水平，并在室内质控在控的情况下判定结果。25(OH)D营养状况判定标准：>20ng/mL为正常，15～20ng/mL为不足，<15ng/mL为缺乏。

表1两组一般资料比较

1.3统计学处理

采用SPSS22.0软件进行数据分析。符合正态分布的计量资料以±s表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析；计数资料以例数或百分率表示，组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1两组25(OH)D水平及营养状况比较

观察组25(OH)D水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组25(OH)D不足和缺乏率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2两组25(OH)D水平及营养状况比较

2.2观察组不同发育迟缓程度患儿25(OH)D水平及营养状况比较

观察组不同发育迟缓程度患儿25(OH)D水平比较，差异有统计学意义（P<0.05），其中重度组25(OH)D水平最低，而边缘组25(OH)D水平最高，边缘组25(OH)D水平高于轻度组和重度组，差异有统计学意义（P<0.05），但边缘组与中度组比较，25(OH)D水平差异无统计学意义（P>0.05）。重度组25(OH)D不足和缺乏率合计值最高，为70.0%，其次为轻度组，为67.5%，边缘组25(OH)D不足和缺乏率合计值最低，为38.2%。各组25(OH)D不足和缺乏率比较，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

表3观察组不同发育迟缓程度患儿25(OH)D水平及营养状况比较

3、讨论

GDD的病因复杂多样，多数患儿伴有语言、认知等障碍，且患儿中枢神经系统正处于快速发展阶段，若此期间出现神经功能损伤，往往会伴随语言、运动、行为、社交等发育缓慢，当缺乏干预或治疗时可能发展为智力障碍、脑瘫、学习交流困难等，严重影响患儿的生活质量。临床研究表明，早期干预能够促进GDD患儿神经和运动系统的发育，并对智力及心理行为能力起积极作用，使其能达到或接近健康儿童的发育水平，而这与婴幼儿时期大脑处于关键的快速发育阶段，年龄越小其神经系统发育、代偿能力及重塑性越强有关[4,5]。维生素D是人体必需的营养元素，主要参与钙磷代谢调节，促进骨骼生长。研究表明，维生素D作为一种具有神经活性的类激素在人体众多细胞中发挥着重要作用[6]。已有研究证实，胎儿大脑早期发育时存在高水平的维生素D受体[7]，大脑的相关区域，如垂体、间脑、皮层等都存在高水平的维生素D受体和相关的活性酶[8]，提示维生素D在神经发育过程中的重要作用。维生素D的主要代谢产物能通过血脑屏障，与相应受体结合后在细胞分化和调节，合成神经递质，影响运动神经元兴奋性传导速度，调节神经生长因子等方面起着重要作用。

目前，国内外关于维生素D的研究多针对孤独症谱系障碍、注意缺陷多动障碍、脑瘫等[9,10,11]，而对维生素D水平与GDD关系的研究较少。有学者研究发现，肺发育不良的早产儿维生素D水平显著低于健康对照者，其认为维生素D可能参与了肺发育不良的发生与发展。本研究结果显示，观察组25(OH)D不足和缺乏率均明显高于对照组，25(OH)D水平低于对照组，因此考虑维生素D缺乏与不足可能是影响婴幼儿发育的原因之一，与GDD的发生有关。1项针对维生素D水平与婴幼儿神经发育的前瞻性研究认为，婴幼儿维生素D水平与神经发育的关系曲线呈非线性倒U型，维生素D水平过低可能会影响婴幼儿的神经发育[12]。

本研究对观察组不同发育迟缓程度患儿的25(OH)D水平及营养状况进行比较发现，边缘组25(OH)D水平明显高于轻度组和重度组；重度组25(OH)D不足和缺乏率合计值最高，而边缘组为最低。提示GDD患儿发育迟缓程度可能与维生素D水平有关。TYLAVSKY等[13]在2岁儿童中的研究发现，维生素D水平可能与语言表达或认知能力无关，而在动物实验及胎儿大脑发育的相关研究中，则已证明维生素D缺乏对神经发育影响巨大，充足的维生素D能有助于DNA修复、改善大脑损伤并参与神经元分化[8,14]。

综上所述，维生素D缺乏与不足与GDD的发生、发展可能存在一定关系，但由于本研究样本量较少，结果还有待进一步的大样本、多中心研究以证实。

参考文献:

[2]周念丽.特殊婴幼儿早期发现和干预的医教结合模式建构[J].教育生物学杂志,2013,1(1):58-61.

[4]黄红,徐姗姗.婴幼儿精神发育迟滞的诊断及早期干预[J].中华实用儿科临床杂志,2013,28(11):879-880.

[5]许平,潘发明.早期干预对脑损伤早产儿神经系统发育的影响[J].安徽医学,2014,35(1):38-41.

[7]马燕,汪学静,韩洁,等.孤独症谱系障碍患儿血清25羟维生素D和叶酸水平变化及意义[J].山东医药,2019,59(10):75-77.

[9]欧阳秋星,李万乐.儿童注意缺陷多动障碍与血清25羟基维生素D水平的关系[J].中国妇幼保健,2017,32(14):3228-3230.

[10]王伟文,孙增贤.维生素D辅助康复治疗对脑瘫伴语言功能障碍患儿的影响研究[J].中华全科医学,2016,14(4):609-611.

[11]段小燕.维生素D治疗儿童孤独症谱系障碍的初步研究[D].长春:吉林大学,2015.

朱行美,徐其忠,黄翠凤,卢美蓉,杨静,莫文娟,张思思,粟庆群,黄响高,黄红建.全面发育迟缓患儿维生素D营养状况研究[J].检验医学与临床,2021,18(06):813-815.