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基于能谱CT测量的胰腺细胞外容积分数与高血压相关性的研究

2024-11-22 46 上传者：管理员

摘要：目的：探讨基于能谱CT碘基图获得的胰腺细胞外容积分数（fECV）与高血压相关指标之间的相关性，并评估其在高血压患者胰腺慢性损伤中的应用价值。方法：回顾性收集行上腹部能谱CT增强扫描的患者233例，根据血压情况将其分为血压正常组122例和高血压组111例。高血压组中1、2、3级高血压分别47、29、35例。结果：高血压组胰腺fECV的中位数（35.88%）显著高于血压正常组（32.92%）差异有统计学意义（P<0.001），且随高血压等级的升高，胰腺fECV也升高。胰腺fECV与收缩压、舒张压、脉压、高血压等级均呈正相关（r=0.54,0.41,0.41,0.55；均P<0.001）。结论：基于能谱CT所测得的胰腺fECV与高血压相关指标呈正相关，其中高血压等级是胰腺fECV升高的独立危险因素；fECV在研究高血压对胰腺的慢性损伤方面具有较高的临床价值。

关键词：
ECM
体层摄影术
细胞外容积分数
胰腺
高血压
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近年来，高血压患者呈翻倍增长趋势，原发性高血压已成为全球中老年人群中最常见的慢性病之一[1]。高血压除可直接作用于心血管系统产生相应损伤外，还与靶器官损伤密切相关[2]。持续高血压可引发全身性低度炎症，进而增加胰腺组织的氧化应激反应，导致胰腺细胞氧化损伤，此过程伴随着胰腺细胞外基质（extracellular matric,ECM）的改变，可促进胰腺炎及胰腺纤维化的发生[3-4]。ECM是位于机体细胞外非细胞性的不溶性结构成分，包括多种具有生物学活性的大分子物质，其变化能够反映疾病的发展情况[5]。细胞外容积分数（extracellular volume fraction,fECV）是血管内空间分数和细胞与血管之间组织间隙体积分数之和，可用来量化ECM。基于影像学获取的fECV作为一种非侵入性、无创的测量指标，被广泛应用于反映肿瘤血管生长、基质纤维化程度及肿瘤微环境中[6]。相较于传统CT成像，CT能谱成像可提供多种全新的图像，其中基物质图像是CT能谱成像中非常重要的图像模式，医学上最常用的物质对是碘和水。碘（水）基图主要用于反映增强扫描后组织强化的程度，在碘基图上图像密度可作为定量指标来反映碘的浓度[7-8]。大量研究证实，通过组织活检获取的ECM与影像学检查获得的fECV具有一致性，且fECV能有效揭示ECM的改变情况[9]。最初国内外学者对fECV的研究主要聚焦于心脏病变的检测、诊断及预后评估[10-11]。近年来，fECV的研究领域逐渐扩展至肝脏[12]、胰腺等。目前，胰腺fECV的研究主要涉及胰腺肿瘤的诊断、预后评估，以及胰腺肿瘤与胰腺炎、胰腺纤维化的相关性[13-15]。有文献指出，胰腺fECV还具有评估糖尿病的作用[16]。值得注意的是，糖尿病常伴随高血压的发生，但关于高血压与胰腺fECV关系的研究十分有限。因此，本研究旨在探讨基于能谱CT所测胰腺fECV与高血压相关指标的相关性，以期为高血压患者早期介入和治疗提供新的影像学评估指标，为分析高血压的发病机制及预防高血压提供更全面的科学依据。

1、资料与方法

1.1 一般资料

选取2023年6月至2023年9月于青岛市市立医院行上腹部能谱CT动态增强扫描的患者233例，其中男146例，女87例；年龄50～80岁，平均（63.6±8.6）岁；平均BMI(24.05±3.37)kg/m2，其中血压正常122例（血压正常组），原发性高血压111例（高血压组）。

原发性高血压的诊断标准及分级参照《中国高血压防治指南（2018年修订版）》标准[17]：收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa）或舒张压≥90 mmHg。根据血压升高的程度，分为1、2、3级高血压：1级，收缩压140～159 mmHg和/或舒张压90～99 mmHg;2级，收缩压160～179mmHg和/或舒张压100～109 mmHg;3级，收缩压≥180 mmHg和/或舒张压≥110 mmHg。

纳入标准：①符合《中国高血压防治指南（2018年修订版）》中的高血压诊断标准[17]。②入院后未使用降压药物，血压测量≥2次。③能谱CT增强扫描等影像学检查资料完整。④有血压相关指标、红细胞压积（Hct）、BMI等基本临床资料。⑤高血压病程≥5年[18]。排除标准：①胰腺外伤、严重胰腺萎缩、胰腺弥漫性钙化患者。②胰腺肿瘤性病变患者。③胰腺、十二指肠术后患者。④近期有输血史或出血史者。⑤腹部CT增强扫描和血常规Hct测量间隔>2周。⑥有其他慢性疾病史，如糖尿病、甲状腺功能亢进等。⑦首次诊断为高血压或有高血压病史，但服用降压药物后血压控制良好的患者。

本研究经医院伦理委员会的审批（编号：2023-201）。

1.2 仪器与方法

采用GE Revolution 256排CT行上腹部能谱CT 3期增强扫描。扫描参数：80/140 kV（瞬时切换），405 mA，螺距0.992，转速0.5 r/s，层厚5 mm，重建层厚1.25 mm。先获取定位像，采用高压注射器经肘静脉注射对比剂碘佛醇（碘浓度320 mg/mL），剂量1.2 m L/kg体质量，流率2.0 m L/s，延迟30、60、180 s采用宝石能谱成像（gemstone spectral imaging,GSI）模式行动脉期、门脉期和平衡期增强扫描。

平衡期，对比剂在血管外-细胞外和血管内间隙的分布达到平衡，可通过平衡期碘密度值计算fECV[14-15]。

1.3 图像分析

将原始图像传至GE AW4.7后处理工作站，通过GSI软件以平衡期图像为基础生成碘图[11]，在胰头、胰体、胰尾最清晰的层面分别绘制约50 mm2的圆形ROI，注意避开胰管、血管、钙化等。在胰腺连续3个层面的腹主动脉上分别放置圆形ROI（图1），以减少图像采集时间上的差异，将从胰头、胰体、胰尾ROI获取的碘值（iodine concentration,IC）取平均值作为胰腺IC，将连续层面腹主动脉上ROI获取的IC取平均值作为腹主动脉IC。测量由2位具有5年以上工作经验的放射科医师独立完成，取两者测量结果的平均值。按照以下公式计算fECV[12]:

1.4 统计学分析

运用SPSS 27.0软件分析数据。计量资料采用Shapiro-Wilk检验评估数据的正态性，满足正态分布的计量资料以表示，多组间比较采用单因素方差分析，2组间比较采用t检验；否则以M(QL,QU）表示，组间比较采用秩和检验。采用Bonferroni法修正多重比较的检验水准。采用Spearman相关分析法分析fECV与高血压相关指标（收缩压、舒张压、脉压、高血压等级）的相关性。通过建立多元线性逐步回归方程得到fECV与高血压相关指标之间的定量关系。以P<0.05为差异有统计学意义。

图1 宝石能谱成像（GSI）软件生成的胰腺碘图（碘/水物质对）

2、结果

2.1 2组基线资料比较

血压正常组与高血压组年龄、性别、BMI及Hct比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）（表1）。1、2、3级高血压患者的年龄、性别、BMI及Hct比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）（表2）。

表1 血压正常组与高血压组患者基线资料比较

表2 不同等级高血压患者基线资料比较

2.2 不同血压水平患者胰腺fECV的比较

血压正常组和高血压组的fECV分别为32.92(31.74,34.71）%、35.88(33.71,39.14）%，差异有统计学意义（Z=6.96,P<0.001）。1～3级高血压患者的胰腺fECV分别为34.03(32.10,35.53）%、36.77(35.20,38.95）%、40.82(35.27,44.35）%，不同等级高血压患者的胰腺fECV的差异均有统计学意义（H=80.65,P<0.001），且高血压等级越高，胰腺fECV越高。采用Bonferroni法执行事后比较可知，不同等级高血压患者的胰腺fECV差异均有统计学意义（均P<0.05）。

2.3 高血压相关指标与fECV的相关性

对胰腺fECV与收缩压、舒张压、脉压、高血压等级的相关性行Spearman相关性分析。胰腺fECV与收缩压、舒张压、脉压、高血压等级均呈正相关（r=0.54,0.41,0.41,0.55；均P<0.001），高血压等级与fECV的相关性更强（图2～5）。

2.4 多元线性回归分析

纳入收缩压、舒张压、脉压和高血压等级作为自变量，以胰腺fECV作为因变量，构建多因素线性回归方程。结果发现，仅高血压等级、舒张压、脉压纳入方程，其中高血压等级对胰腺fECV的影响有统计学意义（P<0.05），而舒张压、脉压对胰腺fECV的影响差异均无统计学意义（均P>0.05）（表3）。高血压等级是胰腺fECV升高的独立危险因素。

图2～5胰腺细胞外容积分数（fECV）与高血压相关指标的相关性

图5为胰腺f ECV与高血压等级相关性散点图（r=0.55,P<0.001),1 mm Hg=0.133 k Pa

表3 影响胰腺fECV的多元线性回归分析结果

3、讨论

目前，对胰腺慢性损伤评估主要通过实验室检查、影像学检查及内窥镜检查[19]。但内窥镜检查存在有创性和检测不全面等缺点。相比传统实验室检查，基于能谱CT碘基图获取的胰腺fECV具有独特优势：敏感度更高，能发现胰腺ECM重塑等损伤的早期表现；可重复性和无痛性更好，可进行动态检测。

本研究应用能谱CT技术，证实了胰腺fECV与高血压之间存在相关性。研究表明，高血压患者与血压正常患者的fECV存在显著差异，且随高血压等级的升高而逐渐增高，提示高血压控制不佳可能会导致胰腺ECM重塑，进而加速胰腺纤维化。这一发现与以往关于高血压导致ECM重塑及靶器官损伤的研究结果[3,18,20]相符，进一步证明fECV可定量动态反映胰腺ECM重塑及胰腺纤维化损伤的过程。在高血压引起的血管重塑过程中，ECM也发生显著变化，主要表现为弹性纤维断裂、胶原过度沉积、蛋白酶异常激活，以及基质细胞蛋白和蛋白多糖的重排[21]。高血压激活的免疫和慢性炎症反应可能有助于增加弹性蛋白的水解并进一步导致其降解。高血压导致的下游信号通路激活参与了胶原蛋白的过度生成，如转化生长因子β(TGF-β）刺激的Smad2/3和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路。此外，高血压可导致胰腺血管系统的机械拉伸，这种异常的物理刺激能够激活金属蛋白酶-2和金属蛋白酶-9，从而通过降解基质细胞蛋白来诱导胰腺ECM的重塑[18]。胰腺ECM中弹性纤维的断裂及胶原蛋白的过度沉积促进了胰腺纤维化的进展。同时，高血压引起的内皮功能障碍及器官组织细胞间质水肿和微循环障碍也与ECM重塑密切相关[22-23]。此外，本研究还发现，高血压等级是胰腺fECV升高的独立危险因素，这表明高血压等级可在一定程度上反映患者的高血压水平及病情的严重程度，高血压等级越高，胰腺ECM改变的程度和胰腺纤维化程度越高，且原发性高血压导致胰腺慢性损伤的过程是一个多因素作用的过程，并非收缩压、舒张压、脉压单因素作用的结果。

本研究通过能谱CT碘基图获取的胰腺fECV，可快速、准确、非侵入性地定量评估高血压导致的胰腺ECM重塑，有助于评估高血压患者的治疗效果，并为临床调整高血压治疗方案提供参考依据。

本研究存在的局限性：样本量分布不均可能导致结果存在一定偏差；其他生物标志物及降压药物的选择可能对高血压的诊断或器官ECM产生未知的影响。后续研究需扩大样本量，优化研究设计，考虑更多的生物标志物，并深入探讨各标志物之间的相互作用。此外，还需对纳入的指标持续细化，尽可能排除其他混杂因素对研究结果的影响，更深入地探讨高血压与胰腺fECV之间的关系，为临床实践提供更加准确的依据。

参考文献:

[5]崔凤娇,罗娅红.基于影像学的腹部病变细胞外容积的研究进展[J].放射学实践,2020,35(9):1196-1198.

[6]李庆阳,张宇琦,包佳琪,等.基于CT细胞外体积分数用于腹部疾病进展[J].中国介入影像与治疗学,2022,19(12):791-794.

[16]蔡晓艺,季旸,王国华,等.双能量CT测量胰腺细胞外体积分数及标准化碘浓度评估2型糖尿病[J].中国医学影像技术,2023,39(3):385-388.

[17]中国高血压防治指南修订委员会,高血压联盟(中国),中华医学会心血管病学分会,等.中国高血压防治指南(2018年修订版)[J].中国心血管杂志,2019,24(1):24-56.

基金资助:中国疾病预防控制中心公共卫生领域卫生健康标准化前期研究项目(BZ2022-Q028);

文章来源:黄小铭,栾淑芳,王国华,等.基于能谱CT测量的胰腺细胞外容积分数与高血压相关性的研究[J].中国中西医结合影像学杂志,2024,22(06):691-695+731.