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妊娠期糖尿病患者血清胆红素与胰岛素抵抗和妊娠结局的相关性分析

2020-09-22 196 上传者：管理员

摘要：目的探讨妊娠期糖尿病患者血清胆红素与胰岛素抵抗和妊娠结局的相关性。方法选取2018年3月-2020年2月该院收治的60例妊娠期糖尿病患者作为研究组。另选取该院同期收治的60例正常妊娠妇女作为对照组。于孕早期(孕12～15周)、孕中期(孕24～28周)、孕晚期(孕32～36周)，检测两组的总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)水平。计算两组的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。记录和对比两组的妊娠结局(剖宫产、早产、胎膜早破、宫内窘迫)。结果两组孕早期、孕中期、孕后期TBIL、DBIL明显降低，差异有统计学意义(P<0.05);研究组孕早期、孕中期、孕后期TBIL、DBIL明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组孕早期、孕中期、孕后期的HOMAIR无明显差异(P>0.05);研究组孕早期、孕中期、孕后期HOMA-IR明显升高(P<0.05);研究组患者孕早期、孕中期、孕后期HOMA-IR高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组孕早期、孕中期、孕后期FBG无明显差异(P>0.05)。研究组剖宫产、早产、胎膜早破、宫内窘迫发生率明显高于对照组(P<0.05)。DBIL与剖宫产、早产、胎膜早破、宫内窘迫无显著相关性(P>0.05);TBIL与剖宫产、早产、胎膜早破、宫内窘迫具有显著负相关性(P<0.05);TBIL与剖宫产无显著相关性(P>0.05)。结论妊娠期糖尿病血清胆红素水平降低，与胰岛素抵抗呈负相关，对妊娠结局具有一定的预测价值。

关键词：
剖宫产
妊娠期糖尿病
妊娠结局
空腹胰岛素
胆红素
胰岛素抵抗
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妊娠期糖尿病是一种糖代谢异常的妊娠期并发症，我国妊娠期糖尿病的发病率约为5%～10%，且有逐年上升的趋势[1]。妊娠期糖尿病可引起先兆流产、感染、羊水过多、妊娠期高血压疾病、早产儿、巨大儿、生长受限等不良妊娠结局，且对产妇分娩后及新生儿的血糖代谢带来深远的影响[2]。因此，尽早发现和干预对改善妊娠期糖尿病的预后具有积极意义[3]。有研究[4]结果发现，妊娠期糖尿病患者在分娩后几年内更易发生糖耐量受损或2型糖尿病，给患者的身心健康造成严重影响。妊娠期糖尿病患者机体氧化应激反应明显高于正常孕妇，机体组织和血液中含量大量的氧化自由基，临床通常采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)等指标间接反映机体的氧化应激反应程度[5]。SOD、GSH、T-AOC水平升高表明机体抗氧化反应能力显著升高，MDA水平升高表明机体氧化自由基水平明显提高[6]。但上述氧化应激反应相关指标并不作为临床常规检测指标，故寻找更简便、及时、有效的反映氧化应激反应的常规指标对发现妊娠期糖尿病、评估妊娠期糖尿病患者的预后转归具有积极意义[7]。总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)均为临床血常规的检测指标，通常用于评估肝功能损伤等，有研究[8]结果表明，其与妊娠期糖尿病具有一定关系。本研究对60例妊娠期糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析，探讨TBIL、DBIL与胰岛素抵抗和妊娠结局的相关性，为临床研究奠定基础。现将结果报道如下。

1、对象与方法

1.1研究对象

选取2018年3月-2020年2月本院收治的60例妊娠期糖尿病患者作为研究组，纳入标准:进行75g葡萄糖耐量试验检测，空腹血糖不低于5.1mmol/L，餐后1h血糖不低于10.0mmol/L，餐后2h血糖8.5mmol/L，符合其中一点，即可确诊，符合《妇产科学》中妊娠期糖尿病的诊断标准[9];患者的临床资料完整;自然受孕，单胎;患者自愿签订知情同意书;依从性良好，能配合完成本研究。排除标准:原发性糖尿病;伴有高血糖、甲亢等其他妊娠期合并症;其他因素引起的血糖升高;肝炎、贫血、代谢性病变、自身免疫性病变等;伴有其他感染性病变;外伤、手术等应激性损伤;药物引起胆红素升高者;临床资料不全者。其中年龄21～39岁，平均(30.64±4.80)岁，孕24～28周，平均(26.23±1.08)周，产次0～3次，平均(1.35±0.40)次，体质指数(25.93±2.10)kg/m2，收缩压(120.36±7.09)mmHg，舒张压(73.48±5.27)mmHg，谷丙转氨酶(15.20±2.53)U/L，谷草转氨酶(18.27±2.40)U/L。

另选取本院同期收治的60例正常妊娠妇女作为对照组，纳入标准:自然受孕;单胎;无妊娠期合并症;自愿参与本研究;患者自愿签订知情同意书;依从性良好，能配合完成本研究。排除标准:高血压、糖尿病、甲亢等妊娠期合并症;临床资料不全者;肝炎、药物等因素引起的肝功能损伤或胆红素升高;自身免疫系统、内分泌系统、血液系统病变;参与其他临床研究者。其中年龄20～40岁，平均(30.32±4.95)岁，孕24～28周，平均(26.15±1.10)周，产次0～3次，平均(1.24±0.47)次，体质指数(25.84±2.26)kg/m2，收缩压(120.10±7.27)mmHg，舒张压(73.27±5.41)mmHg，谷丙转氨酶(15.09±2.41)U/L，谷草转氨酶(18.08±2.51)U/L。

两组的年龄、孕周、产次、体质指数、收缩压、舒张压、谷草转氨酶、谷丙转氨酶比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

分别于孕早期(孕12～15周)、孕中期(孕24～28周)、孕晚期(孕32～36周)，对全部产妇进行血常规检测，记录TBIL、DBIL水平;运用化学发光法测定空腹胰岛素(FINS)水平;运用氧化酶法测定空腹血糖(FBG)水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FBG×FINS/22.5。随访记录全部产妇的妊娠结局(剖宫产、早产、胎膜早破、宫内窘迫)。

1.3统计学分析

本研究的所有数据录入SPSS24.0统计软件处理，计数资料以[例(%)]表示，组间的数据采用χ2检验进行对比，计量资料符合正态分布且方差齐性采用(±s)表示，组间比较行t检验，重复测量的计量资料比较行秩和检验，采用Spearman相关性分析量数据的关系，P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1两组孕早期、孕中期、孕后期TBIL、DBIL比较

两组孕早期、孕中期、孕后期TBIL、DBIL明显降低，差异有统计学意义(P<0.05);研究组孕早期、孕中期、孕后期TBIL、DBIL明显低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组孕早期、孕中期、孕后期TBIL、DBIL比较见表1。

表1两组孕早期、孕中期、孕后期TBIL、DBIL比较(±s)

2.2两组血糖指标和HOMA-IR比较

对照组孕早期、孕中期、孕后期HOMA-IR无明显差异，差异无统计学意义(P>0.05);研究组孕早期、孕中期、孕后期HOMA-IR差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者孕早期、孕中期、孕后期HOMA-IR高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组孕早期、孕中期、孕后期FBG无明显差异(P>0.05)。见表2。

表2两组在孕早期、孕中期、孕后期的FBG、HOMA-IR比较(±s)

2.3两组妊娠结局比较

研究组剖宫产、早产、胎膜早破、宫内窘迫发生率明显高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表3。

表3两组妊娠结局比较[例(%)]

2.4研究组胆红素与HOMA-IR、妊娠结局的相关性分析

DBIL与剖宫产、早产、胎膜早破、宫内窘迫无显著相关性(P>0.05);TBIL与剖宫产、早产、胎膜早破、宫内窘迫具有显著负相关性(P<0.05);TBIL与剖宫产无显著相关性(P>0.05)。见表4。

表4研究组胆红素与HOMA-IR、妊娠结局的相关性分析

注:a.P<0.05。

3、讨论

目前妊娠期糖尿病的发病机制尚未完全明确，可能的原因为患者胎盘分泌的孕酮、泌乳素和雌孕激素在妊娠期间可发生较大波动，易引起机体胰岛素抵抗，导致机体血糖水平升高[10]。近年来，随着氧化应激反应在糖尿病研究中的深入，妊娠期糖尿病与氧化应激关系逐渐引起广大学者的关注[11]。正常妊娠妇女机体内氧化应激反应处于低水平，而妊娠期糖尿病孕妇机体在高血糖的刺激下可显著提高氧化应激反应，可进一步造成胰岛素抵抗程度加重，造成胰岛β细胞功能障碍或高胰岛素血症[12]。胆红素是机体中废弃的红细胞在肝、脾、骨髓等器官中被单核吞噬细胞所吞噬后，血红蛋白被分解出血红素，在血红素加氧酶1的催化下可形成胆绿素，再由还原酶作用后生成胆红素[13]。血液中胆红素能与白蛋白结合形成间接胆红素，被肝细胞再摄取至滑面内质网催化生成直接胆红素[14]。以往胆红素被认为是肝功能受损或一些血液系统病变的标志物，归为有害的代谢废物[15]。有研究[16]结果发现，胆红素中含有的活性氢原子和共轭双键使其拥有了清除氧自由基的功能，发挥抗氧化应激能力，减轻机体组织细胞的氧自由基损伤。胆红素作为内源性抗氧化剂，对胰岛β细胞具有保护作用，能有效减轻胰岛素抵抗和改善糖耐量。有研究[17]结果发现，妊娠期糖尿病患者的血清胆红素水平明显低于正常妊娠的患者。本研究结果显示，研究组孕早期、孕中期、孕后期TBIL、DBIL明显低于对照组。结果表明，胆红素在妊娠期糖尿病与正常妊娠之间有明显差异，可能参与妊娠期糖尿病的发病进程，妊娠期糖尿病患者体内的氧化物质增多，而抗氧化物质却进一步降低，抗氧化与氧化失衡，导致机体组织细胞发生明显氧化应激反应[18]。

本研究结果显示，TBIL、DBIL与HOMA-IR呈负相关，结果提示，胆红素与妊娠期糖尿病患者的胰岛素抵抗呈负相关，其可能的原因为，孕妇在妊娠过程中机体的氧化应激反应可造成胰岛β细胞损伤，多种信号通路可引起胰岛细胞功能障碍，导致胰岛素水平降低，过度的氧化应激反应可直接诱导机体发生胰岛素抵抗，促使血糖水平升高[19,20]。

本研究结果还发现，研究组剖宫产、早产、胎膜早破、宫内窘迫发生率明显高于对照组。结果提示，妊娠期糖尿病是导致孕妇不良妊娠结局的重要因素，妊娠期糖尿病患者在妊娠期间应积极作好血糖控制，以降低高血糖对妊娠的影响[21]。本研究结果还发现，TBIL与剖宫产、早产、胎膜早破、宫内窘迫呈显著负相关。妊娠期糖尿病患者机体中存在的大量氧化应激反应，可能对胎盘组织或血管造成不同程度的氧化损伤，而TBIL其特殊分子结果有利于机体清除氧自由基，降低过氧化脂质反应，从而发挥抗氧化应激的保护作用，对改善妊娠结局可发挥积极作用[22,23]。本研究结果提示，监测TBIL的水平变化，对评估妊娠期糖尿病的不良妊娠结局具有一定的指导价值。

张梦思,许张晔.妊娠期糖尿病患者血清胆红素与胰岛素抵抗和妊娠结局的相关性分析[J].中国妇幼保健,2020,35(17):3159-3162.