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噪声暴露对大脑皮质相关区域功能连接的影响研究

2025-02-11 52 上传者：管理员

摘要：目的常频听力正常的噪声暴露人群大脑皮质功能研究尚少。本研究旨在应用功能性近红外光谱技术(functional near-infrared spectroscopy,fNIRS)分析长期噪声暴露的常频听力正常人群静息态大脑网络功能连接变化。方法选取2023年1月至2023年7月于川北医学院附属医院体检中心就诊的常频听力正常受试者54例，按照是否有噪声暴露将受试者分为试验组(有噪声暴露史)27例和对照组(无噪声暴露史)27例。应用fNIRS分析两组静息状态下各脑区之间功能连接强度，比较两组背外侧前额叶皮质(dorsolateral prefrontal cortex,DLPFC)、Broca区、Wernicke区间同源、异源脑网络差异；所有受试者行相关点位P300检查及简易智能精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)评分，采用Pearson相关性分析DLPFC功能连接强度与认知的相关性。结果基于氧合血红蛋白(oxyhemoglobin,HbO2)情况下，试验组全脑功能连接强度均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。同源比较中，试验组左侧((left,L))-Broca区、L-DLPFC区及右侧(right,R)-Wernicke区的功能连接强度均显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；两组(R-Broca、R-DLPFC及L-Wernicke)兴趣区(regions ofinterest,ROI)比较，差异无统计学意义(P>0.05)。异源比较中，试验组L-Wernicke与L-Broca,R-Wernicke与L-Broca,L-Broca与L-DLPFC,L-Broca与R-DLPFC,L-Wernicke与R-Broca,R-Broca与L-DLPFC,R-Broca与R-DLPFC,R-Wernicke与L-Wernicke,R-Wernicke与L-DLPFC区功能连接强度均显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；两组(L-Broca与R-Broca,R-Broca与R-Wernicke,R-Broca与R-DLPFC,L-Wernicke与L-DLPFC,L-Wernicke与R-DLPFC,R-Wernicke与R-DLPFC,L-DLPFC与R-DLPFC)ROI比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论长期接触噪声暴露的人群在听力损失之前，大脑听觉语言及认知皮层已经发生改变。

关键词：
噪声
大脑皮质
脑功能
认知
语言
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噪声来自于周围发声物体的不规则振动，是存在于我们身边的不和谐声音，不可避免很难消除[1]。噪声在我们日常生活中普遍存在，据世界卫生组织统计，全球有10%的人口受到噪声污染，约6亿工人暴露在有害水平的噪声中。在中国(不包括港澳台地区)，超过1000万工人暴露在有害噪声中[2]。噪声已经成为继空气污染之后对人类健康造成危害的第二大环境因素[3]。许多研究发现，长时间暴露在噪声中除了对听觉神经系统造成不可逆损伤，导致听力下降、注意力不集中、认知功能障碍等，还会对心血管系统、免疫系统、神经系统等多组织器官造成一定损害[4-6]。Brattico等[7]采用失匹配负波方法研究发现，有长期噪声暴露者即使没有外周听力损失，也会引起早期大脑皮质处理的变化。大部分研究表明，长时间接触噪声除了对外周听觉系统造成伤害外，还会改变皮质处理过程，损害语言表达能力及认知表现[8-10]。近红外光谱技术(functional near-infraredspectroscopy，fNIRS)是一种新兴的光学神经成像技术。在过去的几十年里，fNIRS的应用逐渐增加，主要应用于认知功能障碍、神经科学领域、精神病学、心理学等领域[11-12]。在听力学中主要应用于耳鸣及人工耳蜗方面[13-15]。本研究拟采用静息态fNIRS研究有噪声暴露史听力正常人群脑功能连接及听觉语言皮质以及认知皮质的功能连接改变，探讨噪声与言语及认知之间的关系。

1、资料与方法

1.1一般资料

选取2023年1月至2023年7月于川北医学院附属医院体检中心就诊的常频听力正常、有噪声暴露史人员40例，根据纳入及排除标准选取27例为试验组，另选取无噪声暴露史人员27例为对照组。试验组男性17例，女性10例；年龄26~57岁，平均年龄(38.67±9.044)岁；受教育程度12~16年，平均受教育程度(13.74±1.26)年。对照组男性16例，女性11例；年龄28~55岁，平均年龄(38.63±8.06)岁；受教育程度12~16年，平均受教育程度(14.30±1.38)年。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，有可比性。纳入标准：(1)年龄18~60岁；(2)试验组有噪声暴露史[声压级(sound pressure level，SPL)70~80 dB]，>8 h/d，连续2年以上；(3)外耳道及鼓膜正常；(4)鼓室导抗图为A型；(5)常频听力、视力正常；(6)右利手；(7)受教育水平>6年。排除标准：(1)头部外伤史；(2)既往有耳部疾病；(3)中枢的器质性病变；(4)其他可能影响大脑结构或功能的因素；(5)合并精神、神经疾病等不能合作。患者及家属对研究知情同意，自愿签署知情同意书；本研究经川北医学院附属医院医学伦理委员会审核批准(2023ER437-1)。

1.2方法

所有受试者均接受纯音测试和阻抗测试；经过专业神经科医师进行简易智能精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE)及相关电位P300检查评估认知功能。采用63通道台式fNIRS成像设备Nirscan 24，对受试者进行静息态脑网络的采集。fNIRS采集头帽通道见图1。fNIRS的采样频率为11 Hz，该设备使用3种波长(730 nm、808 nm及850 nm)。进入检查室后，受试者在座椅上休息5 min，先熟悉检查室环境，根据坐标信息，将通道划分至受试者左右大脑皮质3个感兴趣区(regions of interest，ROI)，即Wernicke区、Broca区及背外侧前额叶皮质(dorsolateral prefrontalcortex，DLPFC)区，并区分左右侧。

图1采集头帽通道示意图

1.3 fNIRS数据分析

采用NirSpark软件进行fNIRS静息态数据的处理。采用NirSpark软件中的Network模块提取受试者静息态各时间点的氧合血红蛋白(oxygenated hemoglobin，HbO2)浓度变化，分析各个通道HbO2含量在时间序列上的Pearson相关系数。然后进行FisherZ转换，将转换后的数值定义为通道之间的功能连接强度。

1.4统计学方法

使用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。符合正态分布的计量资料以x±s表示，采用独立样本t检验，非正态分布的计量资料以M(Q1，Q3)表示，采用秩和检验，计数资料以百分率表示，采用χ2检验；图1采集头帽通道示意图

表1试验组和对照组相关电位P300及MMSE评分比较

图2基于HbO2的试验组和对照组的全脑FC特点及差异

采用Pearson相关性分析试验组DLPFC区功能连接(functional connectivity，FC)值与P300潜伏期及峰值，P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1试验组和对照组

相关电位P300及MMSE评分比较试验组P300潜伏期高于对照组，P300峰值低于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)；两组MMSE评分比较，差异无统计学意义(P>0.05，表1)。

2.2基于HbO2的试验组、对照组全脑功能连接特征及比较

与对照组比较，试验组功能连接强度在3个皮质脑网络中均出现下降趋势(图2①-②，图中冷暖色表示功能连接强度，功能连接强度越强，颜色越暖)。与对照组比较，试验组全脑功能连接明显减弱(分别为0.45±0.18和0.32±0.20)。对照组功能连接强度大、分布离散，试验组功能连接强度小，分布集中(图2③-④)。

2.3基于HbO2同源ROI脑功能连接强度特点与差异

试验组和对照组基于HbO2的功能连接强度在同源脑网络之间的差异见图3①。试验组和对照组ROI功能强度均值比较，试验组左侧(left，L)-Broca、DLPFC及右侧(right，R)-Wernicke的功能连接强度低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；试验组R-Broca、R-DLPFC及L -Wernicke的功能连接强度与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

2.4基于HbO2异源ROI间脑功能连接强度特点与差异

试验组和对照组基于HbO2的功能连接强度在异源脑网络之间的差异见图3②。试验组L-Wernicke与L-Broca，R-Wernicke与L-Broca，L-Broca与L-DLPFC，L-Broca与R-DLPFC，L-Wernicke与R-Broca，R-Broca与L-DLPFC，R-Broca与R-DLPFC，R-Wernicke与L-Wernicke，R-Wernicke与L-DLPFC功能连接强度显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；试验组L-Broca与R-Broca，R-Broca与R-Wernicke，R-Broca与R-DLPFC，L-Wernicke与L-DLPFC，L-Wernicke与R-DLPFC，R-Wernicke与R-DLPFC，L-DLPFC与R-DLPFC功能连接强度与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

2.5试验组DLPFC区FC值与P300潜伏期及峰值的相关性试验组DLPFC区FC值与P300潜伏期呈负相关(r=-0.779，P<0.05)，与P300峰值呈正相关(r=0.853，P<0.05，图4)。

图4试验组p300潜伏期及峰值与DLPFC区FC值散点图

3、讨论

Ciarán等[9]研究发现，道路交通噪声暴露与老年人的认知功能呈负相关。本研究结果显示，与对照组比较，试验组DLPFC连接功能下降。DLPFC是记忆、注意力和控制的易感区域，与认知功能密切相关，根据这一结果推测噪声暴露可能会导致认知功能下降。这与之前相关研究完全符合[16]。本研究结果显示，试验组P300潜伏期延长，峰值降低；同时，试验组P300峰值及潜伏期与DLPFC区FC值进行相关性分析，结果显示，峰值呈正相关趋势，潜伏期呈负相关趋势。这进一步显示噪声暴露会影响大脑认知功能。根据上述结果可推测，长期噪声暴露即使没有听力损失，可能已经存在认知功能减退。有研究表明，大脑处理语言区域主要包括Broca区、Wernicke区等[17]。本研究结果显示，与对照组比较，试验组Broca区、Wernicke区脑网络功能连接强度下降，说明常频听力正常的噪声暴露患者即使听力正常，听觉皮质的语言中枢Broca区和Wernicke区已经受到影响，这表明常规听力测试不足以反馈听觉通路的完整性。因此，相关学者认为，联合神经功能检测技术能够更好反馈噪声暴露人群的听觉功能。

本研究结果显示，常频听力正常的噪声暴露人群Broca和Wernicke区同源脑功能连接强度低于对照组，说明长期噪声暴露会影响中枢语言功能。以上结果为进一步噪声中言语功能研究提供新的方向。噪声影响中枢的机制是不确定的。目前主流观点认为，长时间暴露在噪声环境下会导致中度至重度感音神经性听力损失，其特征是外毛细胞、内毛细胞、螺旋神经节神经元和投射到中枢听觉系统的听觉神经纤维死亡，导致相关中枢神经(脑功能)相关病变。听力下降会导致听觉输入信息减弱，听觉信息通过神经进入脑干后，沿听觉通路上行，同时也有侧支进入脑干网状结构通过上行激动系统与大脑皮质感觉、运动、行为等区域发生广泛联系，中间任一环节出现问题都可能影响脑功能。有研究发现，听力下降患者可能出现颞上沟和前上颞沟、默认模式网络、认知控制网络等多个脑区的连接发生改变[18-19]，这与上述描述相符。然而，本研究发现，长期噪声暴露者在听力未受损时大脑功能就已经出现了损伤，这与之前的研究存在差异，可能是因为长期噪声暴露使氧化应激增加[20]、神经递质水平失衡[21]、分子功能破坏[22]导致细胞结构改变、认知受损和基因改变从而影响其中枢神经系统。为噪声影响中枢机制提供了新的视角，为后续尽早干预、治疗提供了一定的理论依据。对临床噪声发病机制及其防治有一定的参考价值，可以更有针对性地研究预防措施，如开发针对噪声引起的神经退行性疾病的治疗措施。

本研究对常频听力正常的噪声暴露试验组及无噪声暴露的对照组组进行fNIRS静息态脑网络分析以评估其脑功能，发现噪声暴露患者脑网络的功能连接强度低于无噪声暴露患者，为长期噪声暴露影响大脑网络功能提供了理论基础，进一步了解噪声对脑功能活动的影响提供了依据，以此为基础可以进一步对其开展神经病理生理学机制的研究。

参考文献:

[1]崔程凯,张国伟.功能磁共振成像在职业性噪声聋诊断应用中的研究进展[J].实用医技杂志,2018,25(2):184-186.

文章来源:张琪,潘庆春,米雪芹,等.噪声暴露对大脑皮质相关区域功能连接的影响研究[J].中华耳科学杂志,2025,23(01):38-42.