摘要:目的 探索神经肽Y(NPY)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与缺血性卒中神经功能损害和认知障碍的相关性。方法 选取2018年6月至2019年6月新乡医学院第一附属医院诊治的缺血性卒中患者42例作为观察组,另选取同期至新乡医学院第一附属医院体检且结果健康的成年人48例作为对照组。对两组NPY水平、NSE水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、认知评估量表(MoCA)评分进行对比,并应用Pearson相关性分析对NPY、NSE水平与NIHSS评分、MoCA总评分相关性进行分析。结果 观察组NPY、NSE水平均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组MoCA总评分及各项评分均低于对照组,NIHSS评分高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组NPY、NSE水平均与NIHSS评分呈正相关,与MoCA总评分呈负相关(均P<0.05)。结论 NPY、NSE水平与缺血性卒中神经功能损害和认知障碍具有较强的相关性,可用于判断患者神经功能损害和认知障碍情况。
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神经功能损害和认知障碍是缺血性卒中常见的并发症,影响患者预后。神经元细胞的凋亡与很多蛋白和生物因子有关[1],其中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)和神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)均对神经元细胞的凋亡产生影响。本研究旨在探索NPY、NSE水平与缺血性卒中神经功能损害和认知障碍的相关性,以期为缺血性卒中患者早期预测、干预神经功能损害和认知障碍提供临床依据。
1、资料和方法
1.1 一般资料
选取2018年6月至2019年6月新乡医学院第一附属医院诊治的缺血性卒中患者42例作为观察组。纳入标准:(1)经颅脑MRI或CT检查予以确诊;(2)能够配合医护人员进行检查;(3)既往无精神病史;(4)患病前未出现认知障碍。排除标准:(1)不同意接受本次研究;(2)由于昏迷等原因难以配合本次研究。另选取同期至新乡医学院第一附属医院体检且结果健康的成年人48例作为对照组。观察组中男24例,女18例;年龄54~81岁,平均(69.78±5.12)岁。对照组男27例,女21例,年龄56~82岁,平均(70.09±5.24)岁。两组一般资料比较,差异无统计学意义(均P>0.05),具有可比性。研究对象或家属知情同意并签字,本研究经医院医学伦理委员会批准通过。
1.2 研究方法
于清晨对两组进行肘静脉血的采集和处理,采用免疫发光法检测NPY、NSE水平。检测仪器为美国Bio-Bad全自动酶标仪,配套试剂盒购自罗氏检测公司,操作严格按说明书进行。两组均采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale, NIHSS)[2]和认知评估量表(montreal cognitive assessment,MoCA)[3]测评患者的神经功能损害和认知障碍情况。其中NIHSS评分量表总评分分值为42分,评分介于0~15分为轻度,介于16~30分为中度,介于31~42分为重度。认知评估量表中共包含视空间与执行功能、定向力、命名、语言、抽象、注意和延迟记忆等7项测评项目,评分分值分别为5、6、3、3、2、6和5分,总分值为30分,认知功能评定以25分作为界限,其中评分>26分为正常,18~26分为轻度认知功能障碍,10~17分为中度认知功能障碍,<10分为重度认知功能障碍。
1.3 统计学方法
采用SPSS 20.0统计软件进行数据处理分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验;计数资料以频数和率(%)表示,组间比较采用χ2检验。采用Pearson积矩相关系数来描述变量之间的关系。P<0.05为差异有统计学意义。
2、方法
采用SPSS 20.0统计软件进行数据处理分析。计量资料以均数±标准差(x¯±s)表示,组间比较采用t检验;计数资料以频数和率(%)表示,组间比较采用χ2检验。采用Pearson积矩相关系数来描述变量之间的关系。P<0.05为差异有统计学意义。2结果
2.1 NPY和NSE水平
观察组NPY、NSE水平均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。见表1。表1两组NPY和NSE水平对比(x±s)
2.2 NIHSS和MoCA评分
观察组MoCA总评分及各项评分均低于对照组,NIHSS评分高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。见表2。表2两组NIHSS和MoCA评分对比(x±s,分)
2.3 观察组NPY、NSE水平与NIHSS、MoCA总评分相关性分析
观察组NPY、NSE水平均与NIHSS评分呈正相关,与MoCA总评分呈负相关(均P<0.05)。见表3。表3观察组NPY、NSE水平与NIHSS、MoCA总评分 相关性分析
3、讨论
脑卒中的形成主要与患者发生脑血管粥样硬化有关,并且患者伴有高血压或高血脂等疾病易加速其进展。当前针对此疾病临床多采用抗凝、营养神经或介入溶栓等手段,但经这些手段干预后患者仍存在不同程度的神经功能损伤,且多数患者伴有认知功能障碍。有研究指出卒中后认知功能障碍发生率高达43.5%[4]。神经元细胞凋亡过程与多种蛋白和生物因子有关,其中有研究指出NPY和NSE等机体蛋白与此疾病存在重要联系,前者会降低动脉血管的粥样硬化斑块的稳定性,从而引发斑块脱落,并增加卒中风险,后者水平的升高可以促进激活谷胱甘肽芳基转移酶,从而导致机体氧化自由基增多,引发脑组织神经元发生凋亡,并损伤神经元鞘膜组织[5]。本研究结果显示,缺血性卒中患者NPY、NSE水平均高于健康人群,说明NPY、NSE水平与疾病的发生存在关联。有研究指出合并偏瘫脑卒中患者NPY、NSE水平高于单独缺血性卒中患者及健康人[6]。另外本研究显示缺血性卒中患者NIHSS评分高于健康人群,MoCA各项评分及总分均低于健康人群,并且缺血性卒中患者NPY、NSE水平均与NIHSS评分和MoCA总评分呈显著相关性。其中NIHSS评分主要反映神经功能损伤情况,分值越高,患者神经功能损伤越严重;MoCA评分反映认知障碍情况,分值越低,患者认知障碍越严重。此结果表明NPY、NSE水平在一定程度上影响了患者的神经功能损伤和认知障碍。分析其原因主要是NPY、NSE的表达能导致脑组织的炎症性损伤、氧化应激障碍和脑血管的病理性改变,进而促进脑功能评分恶化[7]。研究表明,NSE能够对神经元的损伤情况进行特异性反映,其水平与患者的脑损伤程度呈正相关关系,对患者血清中的NSE水平进行检测,可以在一定程度上对脑损伤情况进行判断[8]。有研究指出NSE水平与血管性痴呆患者病情呈正相关,其不仅能够反映脑损伤严重程度,而且能够影响人的认知活动[9]。综上所述,NPY、NSE水平与缺血性卒中神经功能损害和认知障碍具有较强的相关性,可用于评估患者神经功能损害和认知障碍情况。
参考文献:
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期刊名称:脑与神经疾病杂志
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主管单位:河北省卫生厅
主办单位:华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
出版地方:河北
专业分类:医学
国际刊号:1006-351X
国内刊号:13-1191/R
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创刊时间:1993年
发行周期:月刊
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