人类酿造葡萄酒已有6000年以上的悠久历史[1],葡萄酒能舒缓疲劳、减轻病痛、消毒杀菌、美容养颜等，一直是一种深受人们喜爱的世界性饮料。二十世纪八十年代世界卫生组织的心血管疾病控制系统“莫妮卡项目”发现法国人虽然热衷于食用奶酪和其他高脂食物，但他们心脏病发病风险却相对于其它西方国家低。这归功于他们的地中海饮食习惯-多饮葡萄酒及多食用橄榄油和富含不饱和脂肪酸的食物。著名的“法国悖论”的提出使人们意识到葡萄酒，特别是红葡萄酒对人体健康有益[2,3]。随着分析技术、分子生物技术的不断发展以及葡萄酒学和其他各学科间的交叉渗透，人们对葡萄酒的认识和了解不断地深入，使得葡萄酒对人体健康影响这一领域的研究可以深入展开。目前为止，葡萄酒的健康功效，特别是保护中枢神经系统的研究取得了令人瞩目的结果。尽管脑的质量不到体重的2%,但是耗氧量却高达机体耗氧量的20%。有研究表明适量饮用葡萄酒可以保护神经细胞，抑制脑内的氧化应激损伤，延缓改善中枢相关疾病的发生发展，葡萄酒甚至被称为“神经保护剂”[4]。本文综述了近年葡萄酒在抑制脑氧化应激、改善各类神经退行性疾病、脑血管相关疾病和脑中毒性损伤方面的研究进展。

1、葡萄酒中的生物活性成分

葡萄酒的成分相当复杂，酒中存在的各类成分超过500种[1,5]。主要含有水、酒精、酚类、酯类、有机酸、糖分、可溶性蛋白、矿物质和维生素等成分[5,6]。其中作为葡萄酒“骨架成分”的多酚类成分不仅对葡萄酒感官特征产生重要影响，更重要的是它们也是葡萄酒中重要的活性成分。多酚类成分的主要结构为苯环并含有一个或多个羟基组。基于碳环结构，主要可分为类黄酮和非类黄酮类[5]。

葡萄酒中类黄酮类化合物是大而复杂的一类酚类化合物。主要包括黄烷-3-醇、花色苷和黄酮醇等[9]。黄烷-3-醇的单体主要有儿茶素、表儿茶素、儿茶素没食子酸和表儿茶素没食子酸[9]。葡萄酒中重要的多酚类活性物质原花青素即是以黄烷-3-醇为主要结构单元，通过4→8位键或4→6位键连接的化学结构比较复杂的多酚类化合物。包括聚合度为2～5的低聚原花青素和聚合度为5以上的高聚原花青素[7,8]。葡萄酒中存在的花色苷主要为5种花色苷矢车菊素、甲基花青素、牵牛花色素、飞燕草素和锦葵色素的3-O-单葡萄糖苷和3-O-酰化葡萄糖苷形式[9]。花色苷类物质在红葡萄酒中含量较高，是葡萄酒中的主要呈色物质[10]。在酿酒葡萄表皮中，黄酮醇主要以3-O-糖苷键形态存在，主要的糖苷配基有槲皮酮、山奈酚、杨梅酮和异鼠李素[9,10]。葡萄酒酿造和熟化过程中会发生糖苷化物质的水解而使糖苷配基的形式增加。黄酮醇与花色苷可以共同影响葡萄酒的颜色，使红葡萄酒颜色更加稳定[9]。

葡萄酒中的非类黄酮化合物主要为酚酸类化合物，包括羟基安息香酸类物质和羟基肉桂酸类物质。葡萄酒中，酚酸常与酒石酸和花色素相结合，并以酒石酸的酯化形式存在[10]。白藜芦醇属于非类黄酮类中的二苯乙烯化合物，是葡萄藤为了抵御霉菌入侵而产生的一种植物抗毒素，产生后在葡萄皮里存留。二十世纪九十年代发现葡萄酒中存在反式白藜芦醇，也含有它的异构体顺式白藜芦醇和它们的配糖体。白藜芦醇的健康功效被广泛研究，并有多种活性被发现[11,12]。

葡萄酒中多酚类成分不仅包括来自葡萄本身的多酚类物质，而且也包括一些在酿酒过程中形成的新型酚类化合物，这使葡萄酒多酚的结构组成更加复杂，形成了结构多样的高分子聚合多酚，如高聚原花青素、花色苷-原花青素聚合物、聚合色素等[7,13]。葡萄品种、种植条件、葡萄酒酿造工艺和贮藏条件和时间等因素对葡萄酒中的酚类含量和种类影响较大。如新酿的葡萄酒中主要含有低分子量至中分子量的酚类，随着陈化过程的推移，多聚酚类的含量相对增高。1杯100mL红葡萄酒中含有约200mg的酚类成分而相似体积的白葡萄酒中只含有约40mg。红葡萄酒中因为所含多酚类成分比白葡萄酒中含量高，所以红葡萄酒的保健功效比白葡萄酒更为显著[14]。由于红葡萄酒的多酚活性成分较多，能够发挥综合性协同作用，故其健康功效也远远高于单一成分的功效。

2、葡萄酒中的活性成分对中枢神经系统的保护

2.1抑制氧化应激

氧化应激是由于细胞内氧化-抗氧化系统失衡而导致的机体出现应激损伤的状态。在机体正常情况下，活性氧基团(reactiveoxygenspecies,ROS)和活性氮基团(reactivenitrogenspecies,RNS)产生和清除存在动态平衡，维持正常生理功能。但当应激源刺激而导致ROS和RNS生成水平超过机体抗氧化防御水平时，与其他组织相比，机体内氧化代谢最活跃的器官-脑就更容易受到未被清除的自由基的攻击[15]。大量国内外研究显示氧化应激在各种中枢神经系统疾病，包括神经退行性疾病[15],脑血管性疾病[16,17],脑中毒性疾病[18,19]等的发生发展中起到重要的作用。

目前，许多实验已经分别从不同水平和模型上证实，葡萄酒尤其是红葡萄酒对中枢神经系统的保护作用源于其抗氧化活性[20,21,22]。有研究发现葡萄酒去醇后仍然保持抗氧化活性，因此认为葡萄酒的抗氧化作用主要源于葡萄酒中非醇的活性物质[23,24,25]。其中最重要就是葡萄酒中的多酚类物质[26]。在比较由西班牙葡萄梅洛、天帕尼洛、歌海娜和赤霞珠酿制的四种红葡萄酒对H2O2和FeSO4+H2O2致人脑星形胶质母细胞瘤细胞U-373MG氧化性损伤的研究中发现，梅洛红葡萄酒抗氧化活性最高。其原因源于梅洛葡萄中黄烷醇、低聚原花青素和花青素、总多酚、总儿茶素、总原花青素和总花青素等活性物质的含量高[22]。进一步研究发现，所有浓度梅洛红葡萄酒预孵育2、4h均可显著改善氧化应激导致的U-373MG存活率降低。其机制与美梅洛红葡萄酒中含量较高的多酚类物质儿茶素、表儿茶素、槲皮素、原花青素、没食子酸和酪醇降低活性氧的生成，提高了过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性和蛋白表达有关。其中原花青素和槲皮素抗氧化活性最为强烈[27]。在对比红葡萄酒与白葡萄酒抗氧化活性的实验中发现，健康志愿者饮用红葡萄酒15d后，血中多酚类物质含量比饮用白葡萄酒更高，而尿中氧化应激标志物PGF2α-III降低率更明显，血中多酚类物质含量与PGF2α降低率负相关[28]。将饮用葡萄酒后血液中检测到的多酚按照血中浓度进行混合，发现红葡萄酒多酚混合物可以抑制LDL氧化性损伤和PKC介导的NADPH氧化性损伤，且抑制作用强于白葡萄酒多酚混合物[28]。白葡萄酒中多酚类活性成分种类和含量低于比红葡萄酒，因此普遍认为白葡萄酒抗氧化活性也低于红葡萄酒。但有研究发现，香槟酒中的相对较高浓度的酚酸却也能展现出对神经氧化应激的保护活性。香槟酒提取物在低浓度下就能对过氧化亚硝酸盐诱发的神经损伤产生保护作用。此保护作用部分是由于香槟酒有机提取物中的活性物质，特别是酪醇、咖啡酸和没食子酸的存在[29]。另一项关于比较压榨红葡萄酒和自流红葡萄酒对H2O2和Fenton试剂致PC-12神经细胞氧化性损伤保护作用的研究发现，压榨红葡萄酒中多酚类物质含量较自流红葡萄酒更多，相应地也显示出更强烈的对PC-12细胞的保护作用和抗氧化活性[30]。

以上的研究说明，不同的葡萄酒保护中枢氧化性损伤的能力强弱不同。多种因素会影响葡萄酒抗氧化活性，如酿酒葡萄品种和葡萄酒酿造工艺的不同使葡萄酒中多酚类活性成分种类和含量都不相同。而多酚类活性成分种类的多少和含量高低直接影响葡萄酒对中枢神经系统氧化性损伤的保护活性。

2.2延迟神经退行性疾病

神经退行性疾病是神经元及髓鞘逐渐丢失所致的进展性神经系统功能障碍的疾病，主要包括阿尔茨海默氏症(AD)、多发性硬化症(MS)、肌肉萎缩侧索硬化症(ALS)、帕金森病(PD)等。随着社会老龄化的加剧，神经退行性疾病发病率逐年升高，且患病年龄逐渐年轻化，给个人和家庭带来沉重的负担和社会压力。多个研究已经发现适量饮用葡萄酒可以延迟某些神经退行性疾病的病情进展[6,26]。

2.2.1阿尔茨海默症

阿尔茨海默病(Alzheimer′sdisease,AD)是最常见的神经系统退行性疾病之一。以进行性和不可逆的记忆缺失、认知恶化和人格改变等为特征，多发生于65岁以上的老年人。流行病学和临床前研究均已发现适量饮用红酒可以延缓AD进展，降低AD的发病率。

一项被称为PAQUID(PersonnesAgeesQuid)的流行病学调查发现，每天喝三到四杯葡萄酒的人，三年后患AD的几率比少饮或不饮葡萄酒的人降低了80%[31]。调整年龄、性别、教育程度、职业和简易精神状态检查表(mini-mentalstateexamination,MMSE)等这些可能的混杂因素后，葡萄酒的保护作用仍然很显著[31]。另有研究发现饮用葡萄酒对AD保护作用强于啤酒和烈酒。研究者认为原因之一是葡萄酒，特别是红葡萄酒中的多酚类活性物质能够使体内抗氧化活力增加[4]。而荷兰的一项前瞻性研究也发现，中年受试者饮用红葡萄酒而不是其他类的酒精饮料，与认知能力减退进程呈负性关联。这些发现支持了红酒中非醇类活性成分对认知功能有益的理论[32]。

AD以β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)异常沉积和神经元纤维缠结为主要病理特征。β淀粉样蛋白级联假说和Tau异常磷酸化是当前较为公认的经典的AD发病机制学说。使用Tg2576转基因小鼠对比不同葡萄品种酿造的葡萄酒对AD影响的实验中发现，摄入适量赤霞珠或圆叶葡萄酿造的红葡萄酒，均可以显著改善Tg2576小鼠空间记忆的损伤和Aβ的沉积。进一步的机制研究揭示赤霞珠红葡萄酒是通过减少Aβ淀粉蛋白裂解酶α-分泌酶的活性而抑制Aβ的产生来发挥保护作用[14]。与赤霞珠红葡萄酒作用机制不同，圆叶葡萄红葡萄酒可通过阻止寡聚态Aβ向促进认知功能减退级联反应开始的可溶性高分子量Aβ寡聚体转变来发挥其保护作用[33]。红葡萄酒的抗AD作用主要是因为酒中活性成分，特别是多酚类活性成分在起作用[14]。而不同品种的酿酒葡萄中活性成分的种类和含量并不相同，这可能是作用机制不一致的原因。Ho等人[34]对赤霞珠红葡萄酒多酚类的活性进行了深入的研究。饮用赤霞珠红葡萄酒后，红葡萄酒中脑靶向的多酚代谢产物槲皮素-3-O-葡萄糖苷酸能显著减少Tg2576小鼠神经元中Aβ的产生，干扰Aβ1-40和Aβ1-42之间的相互作用，从而抑制具有神经毒性的寡聚体Aβ的形成。槲皮素-3-O-葡萄糖苷酸也能明显改善海马结构基础突触传递和LTP的减少，其机制可能是通过激活c-JunN末端激酶和丝裂原激活蛋白激酶信号通路来实现的。这说明槲皮素-3-O-葡萄糖苷酸能同时调节多种独立的AD改善机制。而葡萄酒对tau蛋白影响的研究还未受广泛关注。Gueroux等[35]研究了红葡萄酒多酚类成分对Tau蛋白的影响。选择具有黄烷-3-醇结构的10种代表性多酚成分，研究发现这些多酚成分可以通过与Tau蛋白中富含脯氨酸的区域结合，保护Tau蛋白免受失控激酶攻击进而导致的微管结构紊乱，后继出现细胞死亡的现象。

除了经典的Aβ沉积和Tau蛋白磷酸化学说之外，雌激素对AD的改善作用正逐渐受到重视。作为内源性甾体类激素，雌激素的基本生理功能包括调节生殖、机体生长发育、维持内环境稳定等。除此之外，还可以通过血脑屏障集中于脑组织中的不同部位发挥保护中枢神经系统的作用，如降低或延缓神经退行性疾病，降低老年性或血管性痴呆等多种中枢疾病的发病率或改善其预后[36,37]。一项大鼠摄入8周红葡萄酒的研究发现，红葡萄酒可以增加雌激素合成限速酶-芳香化酶的mRNA和蛋白表达，并提高其活性。通过与摄入乙醇溶液对照组比较，作者认为是红葡萄酒中的多酚类成分，儿茶素、表儿茶素、原花青素提取物和原花青素FI和FII发挥了此作用[38]。

2.2.2肌萎缩侧索硬化症

肌萎缩侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)是一种致死性麻痹性神经退行性疾病，主要表现为大脑皮层、脑干和脊髓的运动神经元逐渐丧失。使用三月龄即可出现ALS症状的mSOD-1G93A的转基因小鼠，在饮用水中加入冻干红葡萄酒使小鼠自由饮用。与对照组相比，冻干红葡萄酒显著延长了6%的生存率[39]。因为体外实验证实冻干红葡萄酒对原代大鼠小脑颗粒神经元caspase-3活性有显著抑制作用，所以推测冻干红葡萄酒对mSOD-1G93A转基因小鼠的神经保护机制可能是由于抑制caspase-3的活性[39]。Srinivasan等分析了红葡萄酒中普遍存在白藜芦醇对mSOD-1G93A的基因突变小鼠的影响。采用分子对接实验揭示白藜芦醇展现出与mSOD1强烈的亲和能力，使突变蛋白的空间构象发生改变。动力学实验揭示了白藜芦醇可抑制基因突变形成。提示白藜芦醇可以作为一个潜在的ALS抑制剂[40]。

2.2.3多发性硬化症

多发性硬化症(multiplesclerosis,MS)是一种慢性进行性中枢神经系统脱髓鞘的炎症性自身免疫性疾病。葡萄酒与MS之间关系的研究尚未引起人们的重视，关于此方面的研究也并不多见。几项流行病学研究显示饮用葡萄酒与MS发病风险降低有关。其中一项关于1372名MS患者的调查发现，MS复发组中有规律饮用葡萄酒的患者MS严重程度(扩展残疾状况评分=6)比从不饮用者轻[41]。另一项对923名MS患者过去一年饮酒习惯的问卷调查发现，一周饮用超过3杯红葡萄酒的MS患者的患病严重程度比不饮酒者低，但T2高信号病灶体积(T2LV)却增加[42]。但另外两项对1980～2004年30～55岁妇女及1991～2005年24～42岁妇女随访研究中，却发现饮用葡萄酒与MS危险性无关[43]。而使用MS常见模型-自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型的动物实验揭示，给予白葡萄汁多酚提取物(主要含有黄酮醇类、黄烷醇类、对羟基肉桂酸乙酯类、白藜芦醇类、酚酸类、二氢黄酮醇、二氢查耳酮类、黃烷酮类、黄酮类等成分)改善了MS典型的临床体征、淋巴细胞浸润和脱髓鞘等组织学评分。特别是白葡萄汁多酚提取物改善了炎症、氧化应激和细胞凋亡的主要标志物：如TNF-α、iNOS、硝基酪氨酸、PARP、Foxp3、Bcl-2、caspase3和DNA片段化的表达，同时没有显示出明显毒性。研究结果提示白葡萄汁多酚提取物可以通过抑制炎症、氧化应激途径和细胞凋亡来产生改善MS的作用[44]。

对于葡萄酒与MS关系的研究结果不一致的可能原因与调查对象、调查方法、调查持续时间、葡萄种类等的不同有关，值得继续深入研究。

2.2.4帕金森症

帕金森症(Parkinson′sdisease,PD)是一种常见于老年人群的中枢神经退行性疾病，临床上会出现震颤，肌强直，运动减少和姿势不稳等表征。主要病理表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元发生进行性变性缺失。

尽管有研究认为包括红葡萄酒在内的食物摄取可以抑制PD的进程[45,46],但多数采用不同评价方法的流行病学和临床试验发现，摄入红酒似乎与PD发病风险并无关联[47]。而动物实验的研究发现，在PD模型动物-PINK1B9突变黑腹果蝇的每日食物中添加葡萄酒酿造后剩下的葡萄皮提取物(GSE),可以修复果蝇线粒体结构的损伤，改善间接果蝇飞行肌(IFM)功能，并延长寿命。GSE改善PD的机制与激活自噬有关[48]。预先给予存在于葡萄酒中的黄酮醇类成分Morin能够改善MPTP致小鼠PD模型中的运动功能紊乱，黒质和纹状体多巴胺能神经的丢失和星形胶质细胞的激活。体外实验也证实Morin能够抑制MPP+介导的活性氧的产生、提高线粒体膜电位和降低MPP+介导星形胶质细胞激活和NF-κB的核转位[49]。多巴胺能神经中α-突触核蛋白纤维的聚集被认为是PD发病的关键因素。葡萄酒中存在的芪类化合物白皮衫醇抑制了PC12细胞中α-突触核蛋白纤维的聚集并解聚已经形成的突触核蛋白纤维[50]。另外，酿酒葡萄中的白藜芦醇、原花青素、花青素和杨梅酮可以通过抑制小胶质细胞激活从而保护多巴胺神经，调节MAOI-A和MAOI-B,抑制α-突触核蛋白纤维聚集等机制来改善PD[51]。红葡萄酒和葡萄中存在白藜芦醇被证实具有改善MPTP导致的酪氨酸羟化酶和多巴胺神经的丢失，运动行为的损伤。其机制与激活SIRT1、LC3去乙酰化介导α-突触核蛋白纤自噬性降解有关[52]。除此之外，抑制氧化应激[53],抑制炎症反应[54],抗纹状体细胞凋亡[55]等也是白藜芦醇改善PD的机制。

目前红葡萄酒与PD发病关系的临床研究尚未得到完全一致的结论，而动物实验仍然缺乏葡萄酒改善PD症状的直接证据，需要继续深入研究。

2.3抗缺血性中风

流行病学研究表明，源于红葡萄酒的多酚类成分因具有阻止血小板聚集、抗氧化和清除自由基特性而能降低患心血管疾病的风险。除此之外，红酒多酚还能够通过调节血管内皮一氧化氮的生成引发血管扩张。由此提出也可以保护中枢免受缺血性损伤。

雄性Wistar大鼠大脑中动脉阻塞90min后给予红葡萄酒多酚。再灌注24h后，采用脑微透析技术检测发现红葡萄酒多酚能减少兴奋性氨基酸-谷氨酸，天门冬氨酸和牛磺酸水平的异常升高。同时在大脑中动脉阻塞和再灌注的早期阶段红葡萄酒多酚增加了自由基清除剂-抗坏血酸和尿酸的水平，在再灌注阶段升高葡萄糖浓度而降低乳酸盐浓度。红葡萄酒多酚还能改善大脑中动脉阻塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型大鼠的脑血流量。提示红葡萄酒多酚通过抑制脑兴奋性毒性、释放自由基清除剂、抗氧化应激和改善脑能量代谢来保护免受缺血性损伤[17]。另一项长期给予红葡萄酒多酚的动物实验发现，在大鼠饮用水中加入红葡萄酒多酚1周后，红葡萄酒多酚完全阻止了MCAO模型大鼠脑中兴奋性氨基酸的爆发性释放，减少脑梗死体积，显著提高缺血和再灌注期间大鼠大脑血流量，降低大鼠脑中能量代谢物如葡萄糖和乳酸盐的基础浓度。其机制是源于红葡萄酒多酚扩张血管，扩大动脉血管内径的作用。蛋白质组学研究表明，红酒多酚可调节参与维持神经元直径和轴突形成、保护机体免受氧化应激和能量代谢的蛋白的表达[16]。研究发现无论长期摄入还是急性摄入，红葡萄酒多酚都具有改善大脑缺血导致的神经损伤的作用。

2.4改善脑中毒性损伤

近年来，过量摄入乙醇导致的神经毒性及其发生机制引起了越来越多的关注。研究表明，乙醇暴露可导致神经元变性及死亡，引起中枢神经系统氧化性损伤和功能破坏。作用于中枢神经系统不同脑区相应地导致多种乙醇相关疾病的发生[56]。研究已证实，葡萄酒特别是红葡萄酒中虽然含有乙醇，但是因为也含有具有抗氧化活性的多酚类物质，使葡萄酒对过量摄入乙醇导致的神经毒性产生了保护作用。

长期过量摄入乙醇可使海马的神经生化、结构和功能发生改变，导致学习记忆功能的损伤。6月龄大鼠以乙醇溶液为唯一液体摄入源，起始浓度5%(体积分数),每日递增1%,两周后乙醇溶液浓度递增至20%。研究发现乙醇溶液的摄入使大鼠海马神经元出现了脂质过氧化反应，脑中氧化应激产物的堆积使神经元和突触破坏，导致水迷宫实验中大鼠学习记忆能力下降。而饮用红葡萄酒(乙醇含量调整为20%)的大鼠海马中脂质过氧化水平降低，还原型谷胱甘肽水平增加，抗氧化酶活力提高，同时海马CA1和CA3锥体神经元脂褐素沉积减轻。此外，水迷宫实验中大鼠学习速度和记忆能力显著快于乙醇组。该研究提示，长期摄入红葡萄酒与单纯摄入同等体积浓度的乙醇相比，可改善大鼠脑中氧化应激状态，减轻自由基对神经元的攻击，进而改善乙醇导致的海马依赖性空间辨别学习记忆能力的损伤。经HPLC检测发现实验用的红葡萄酒中含有儿茶素((+)-Catechin:0.026g·L-1)、表儿茶素((-)-Epicatechin:0.009g·L-1)、低聚原花青素(B1:0.104g·L-1;B2:0.027g·L-1;B4:0.012g·L-1;C1:0.003g·L-1;B2-gallate:0.012g·L-1)、总儿茶素和低聚原花青素(0.193g·L-1)、高聚原花青素(1.530g·L-1)和总花色苷(0.648g·L-1)等抗氧化活性强的多酚类物质。因此，虽然两组大鼠均长期摄入了同等体积浓度的乙醇，正是由于红葡萄酒中的这些多酚类活性物质的存在，使红葡萄酒产生了保护脑中抗氧化系统，阻止了自由基对神经元的破坏的作用[18]。除了多酚类物质，葡萄酒中的其它成分也会对葡萄酒的活性产生影响。在对比红葡萄酒和波特酒(甜型加强葡萄酒)对海马齿状回影响作用强弱时发现，6月龄Wistar大鼠单独摄入乙醇(体积分数为20%)溶液和加入葡萄糖(波特酒中相等热量的葡萄糖)的乙醇溶液(体积分数为乙醇20%)6个月后，大鼠海马齿状回门神经数量明显减少，而摄入红葡萄酒明显改善了乙醇导致的齿状回门神经数量的丢失。波特酒中含有和红葡萄酒大致相同数量的多酚类活性物质，应该具有同样的抗氧化活性，但是波特酒却没有体现出这样的改善作用。其原因在于波特酒独特酿造工艺使酒中含有促氧化作用的高含量的糖，这可能是导致波特酒没有体现出改善作用的原因[19]。

3、结论与展望

葡萄酒对人体作用广泛而复杂，随着对葡萄酒研究的深入，葡萄酒的多种保健功效，特别是对中枢神经系统的保护作用不断被揭示，机制研究也取得了一定的进展。研究证实葡萄酒可以保护神经细胞，抑制脑内的氧化应激损伤，对神经退行性疾病、脑血管性疾病、脑中毒性损伤等多种中枢神经系统疾病具有改善和延缓作用。这与葡萄酒中多种成分，特别是多酚类活性成分的存在有关，这也是葡萄酒中所含各种物质协同作用的结果。随着今后研究的不断展开，对葡萄酒中活性物质、葡萄酒中活性成分与乙醇的协同效应、葡萄酒在体内代谢成分、代谢途径和对中枢神经系统的保护作用机制的认识将更加深入，人们对葡萄酒保护中枢神经系统的认识也会更加全面。

李璐,李京鸿,高影,王芳.葡萄酒对中枢神经系统损伤的保护作用研究进展[J].沈阳药科大学学报,2021,38(03):314-320+327.